Kummell病CT和MRI表现

高超 张联合* 余艳凤 姚泽林

Kummell病，由德国外科医师Herman Kummell于1895年首次报道提出。既往名称有创伤后迟发性椎体骨坏死、迟发性椎体塌陷、椎体压缩骨折后不愈合、椎内假关节形成等。Kummell病发病机制复杂，最新研究结果表明Kummell病并非由单一因素引起，而是由骨质疏松、椎体缺血性坏死、骨折后生物力学改变等多方面综合因素作用的结果［1］。临床上，早期患者多有轻度外伤史，中后期出现进展型腰背疼痛，严重者出现脊柱后凸畸形及神经压迫症状。该病目前并不少见，尤好发于椎体骨质疏松性压缩性骨折人群，女性多于男性。影像学IVC是诊断该病最有力依据。目前，关于Kummell病影像学报道仍相对较少，本文旨在提高对该病进一步认识。

1 资料与方法

1.1 临床资料 回顾性分析本院经临床确诊的11例Kummell病患者的影像学资料，其中男2例，女9例；年龄65～96岁，平均（81.2±7.4）岁。10例因胸腰部疼痛就诊，1例因腹部不适就诊。9例有1个月内外伤史。6例有椎体压缩性骨折病史。2例有PVP手术史。7例行CT检查，11例行MRI检查。

1.2 检查方法 （1）CT检查：日本东芝（Toshiba）公司（Aquilion64）螺旋CT。扫描参数：135 KV，187 mAs，层厚及层距5 mm，FOV 20 cm，扫描范围为T10～L3，必要时增大扫描范围，最后将扫描的原始数据包在工作站

*通信作者进行图像后处理，以3 mm层厚进行多平面重组。（2）MRI检查：1.5T德国西门子核磁共振。患者取仰卧位，用脊柱线圈。常规扫描序列为矢状位（T1WI、STIR），横轴位（T2WI）。扫描参数T1WI：TR 467 ms，TE 11 ms；T2WI：TR 3000ms，TE 88 ms；STIR：TR 4200 ms，TE 83 ms；层厚4 mm，FOV30 cm。

2 结果

2.1 发病部位 共累及11个椎体，分布T10～L3，其中T124例，T11和L1各2例，T10、L2、L3各1例。4例病灶位于椎体前1/3内；6例病灶超出椎体前1/3、未达椎体后1/3；1例病灶到达并超出椎体后1/3。9例病变横向分布（矢状面测量前后径>上下径），2例病变纵向分布（矢状面测量前后径<上下径）。7例病变位于椎体中间，4例病变位于一侧终板下。

2.2 影像学分型 根据空气裂隙征（IVC）内容物性质分型：单纯气体型、单纯液体型、气液混杂型。1例单纯气体型，CT表现椎体内气体透亮区（见图1粗箭头）、边缘线样硬化（见图1细箭头），MRI各序列无信号。6例单纯液体型，CT表现椎体内裂隙状液性低密度区（见图2）、边缘硬化，MRI平扫T1WI呈低信号、T2WI及STIR呈中央区高信号（见图3粗箭头）伴边缘区低信号（见图3细箭头），即“双线征”。4例气液混杂型，CT表现为椎体内裂隙状气液混杂密度区（见图4），MRI平扫T1WI呈不均匀低信号、T2WI及STIR呈高低混杂信号。

2.3 椎体改变 椎体均可见不同程度退变和骨质疏松。退变，主要表现为椎体前后缘增生硬化变尖。骨质疏松，CT表现为骨密度减低（骨松质CT值<100 Hu），骨皮质变薄，椎体上下缘凹陷，骨小梁变细、减少、间隙增宽；MRI提示椎体黄骨髓化，T1WI及T2WI信号不均匀增高。椎体形态多样化，其中楔形8例、凹陷形2例、扁平形1例。8例椎体边缘骨皮质中断，其中前缘5例、上缘2例、下缘1例。两侧附件及椎管未见异常改变。

2.4 周边改变 相邻上/下椎间隙高度均正常。3例相邻上或（和）下椎间隙可见气体。2例椎旁软组织肿胀。6例合并≥1个椎体压缩性骨折，其中1例为相邻椎体、其余为非相邻椎体。

2.5 发展规律 病变早期轻微骨折或骨小梁骨折，因骨缺血坏死形成IVC（见图5a、5b），骨强度降低后期可继发二次骨折（见图6a、6b、6c），“骨折-缺血-再骨折”的恶性循环是Kummell病的特征性规律，IVC内容物性质随之发生改变。

图1：单纯气体型，CT矢状位示T 12椎体前下部气体透亮区（粗箭头），CT值-1050Hu，边缘局部线样硬化（细箭头），椎前缘骨皮质变薄；图2：单纯液体型，CT矢状位示腰椎明显骨质疏松，L3椎体中间见条带状低密度影，CT值80Hu，边缘硬化，L5椎体可见压缩性骨折；图3：单纯液体型，STIR矢状位示T10椎体上终板下见前后走行高信号区（粗箭头），边缘呈低信号（细箭头）；图4：CT矢状位示T11椎体上缘骨皮质中断，椎体前部见斜向裂隙带，内为气液混杂密度

图5a：CT示腰椎明显骨质疏松，L1椎体前缘轻微骨折；图5b：保守治疗一个月后，CT示椎体压缩程度加重，可见前后走行的低密度裂隙带

图6a：CT示T12椎体前缘骨皮质中断，椎体前2/3内见液性裂隙带；图6b：12d后，MRI复查STIR矢状位示椎体压缩加重，病变区信号混杂；图6c：2周后，CT示椎体骨质疏松明显加重，椎体进一步压缩变形，病变区可见气体密度影

3 讨论

骨质疏松是Kummell病的高危因素。骨质疏松发生后，骨髓内血管受长期挤压刺激导致脂肪变性，椎体内供血小动脉遭受微骨折而损伤，继发骨缺血性坏死［2］。继发骨质疏松或破坏椎体血管的病变，如骨髓瘤、HIV感染、酗酒、糖尿病、长期使用激素、放射性治疗、肝硬化、胰腺炎、血管炎、I型戈谢病等［3］，亦可以导致Kummell病的发生。

本资料，女性明显高于男性，平均年龄（81.2±7.4）岁，可能与老年女性绝经后雌激素水平显著下降相关，破骨细胞代谢活跃，加速骨质疏松的进程，更易导致Kummell病的发生。Kummell病好发于胸腰段椎体，以T12最多见，病灶多位于椎体前2/3，前后走行横向分布为主，病变可以或位于椎体中间或位于一侧终板下。

影像学分析：（1）单纯液体型：最多见。CT、IVC周围硬化缘可能与患者长期反复活动、骨折长久不愈合、刺激骨折端周围增生硬化相关［4］；病灶实际测得CT值多高于80 Hu，可能与病灶内掺杂出血、新生肉芽组织或骨纤维化成分有关。MRI，T2WI中央区高信号主要为骨缺血性坏死，边缘区低信号带则代表骨的硬化缘［5］；中央区高信号强度在不同阶段会有所差异，早期骨修复因有肉芽组织或骨纤维成分而呈等或稍高信号，晚期骨组织吸收液化则呈高信号，骨吸收液化越彻底则T2WI病灶中央区信号越亮。（2）气液混杂型：较常见。可能处于病变中间期，一般液体早于气体出现。（3）单纯气体型：较罕见。气体出现提示骨坏死程度已非常严重，病理学认为是骨缺血坏死的最终演化结果。此型病灶显示CT优于MRI。

Kummell病早期诊断比较困难，应重视对伴有高危因素患者的随访，中后期可依据IVC确诊。该病无需进一步组织学评估，确诊后应及时与临床医师及患者沟通，把握手术时机及注意复查时间等。Kummell病主要与下列疾病鉴别：（1）新发椎体压缩性骨折：新发椎体压缩性骨折多为暴力外伤，发生于各年龄段，可见椎旁软组织肿胀，不具备IVC特点等。（2）椎体结核或脓肿：多伴有发热、畏寒等全身中毒症状，骨质破坏严重伴有死骨，椎间隙狭窄及椎旁脓肿形成等。（3）动脉瘤样骨囊肿：表现为膨胀性骨质破坏，囊内可见出血以及骨小梁分隔，可见液液平面（特征性改变）。