血清25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平对慢性心衰患者心衰程度及预后的临床意义分析

邓淑玲 吕明义

慢性心衰是由于心脏结构和功能受损导致心室充盈和射血功能障碍的临床综合征,是心血管疾病的终末阶段,死亡率较高,预后不佳［1］。患者常表现为液体潴留、喘息和呼吸困难等症状,严重者影响生活质量,因此早期诊断和治疗十分重要。研究表明,血清25-(OH)D3含量下降发生心血管事件的风险性较高。hs-CRP 是心肌受损的敏感指标。NT-proBNP 在心室前负荷增加时升高［2］。这三种指标均与心衰有一定的联系。为了分析慢性心衰患者心衰程度及预后与血清25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平的关系,本研究对120 例慢性心衰患者进行研究,报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2019 年1～12 月本院收治的120 例慢性心衰患者作为观察组,另选取同期120 例正常健康者作为对照组。观察组中男62 例,女58 例；年龄49～75 岁,平均年龄(57.62±5.80)岁；左心衰竭56 例,右心衰竭53 例,非心源性心衰11 例；美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级：Ⅱ级36 例,Ⅲ48 例,Ⅳ期36 例。对照组男60 例,女60 例；年龄50～79 岁,平均年龄(57.91±7.03)岁。两组一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。纳入标准：①符合慢性心衰的诊断标准；②临床资料完整；③患者签署知情同意书。排除标准：①伴有严重内分泌疾病；②伴有肝肾功能障碍；③伴有心肌梗死。

1.2研究方法 观察组患者均给予利尿药、正性肌力药、血管扩张药等常规治疗。于患者入院后和治疗后采集空腹静脉血5 ml,分离血清后采用酶联免疫法测定25-(OH)D3水平,采用免疫散射比浊法测定hs-CRP 水平,采用双抗体免疫荧光法测定NT-proBNP 水平。采用日本岛津800 型全自动生化分析仪进行检测。

1.3观察指标 比较两组25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平,比较观察组治疗前后不同心功能分级患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平,比较观察组中是否发生主要心血管不良事件(MACE)患者的25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平。

1.4统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验,多组间比较采用方差分析；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比较 观察组治疗前25-(OH)D3水平低于对照组,hs-CRP、NT-proBNP 水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。观察组治疗后25-(OH)D3水平较治疗前升高,hs-CRP、NT-proBNP 水平均较治疗前降低,差异具有统计学意义(P＜0.05)。观察组治疗后25-(OH)D3水平低于对照组,hs-CRP、NT-proBNP 水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2观察组治疗前不同心功能分级患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比较 治疗前,观察组不同心功能分级患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP水平比较差异具有统计学意义(P＜0.05)；随着心功能分级升高,血清25-(OH)D3水平下降,hs-CRP 及NTproBNP 水平升高,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

2.3观察组治疗后不同心功能分级患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比较 治疗后,观察组不同心功能分级患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP水平均优于治疗前,且观察组不同心功能分级患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比较差异具有统计学意义(P＜0.05)；随着心功能分级升高,患者血清25-(OH)D3水平降低,hs-CRP 及NT-proBNP 水平均升高,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

2.4观察组中是否发生MACE 患者的25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比较 观察组患者中发生MACE 患者24 例,未发生MACE 患者96 例；发生MACE 患者的血清25-(OH)D3(10.12±1.69)µg/L 低于未发生MACE 患者的(14.58±2.13)µg/L,hs-CRP(19.38±2.94)mg/L 及NT-proBNP(1659.14±326.81)pg/ml 均高于未发生MACE 患者的(16.29±2.78)mg/L、(1367.28±246.94)pg/ml,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表4。

表1 两组25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比较()

表1 两组25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比较()

注：与本组治疗前,aP＜0.05；与对照组比较,bP＜0.05

表2 观察组治疗前不同心功能分级患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比较()

表2 观察组治疗前不同心功能分级患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比较()

注：各分级比较,P＜0.05；t1、P1 为Ⅱ级与Ⅲ级比较；t2、P2 为Ⅱ级与Ⅳ级比较；t3、P3 为Ⅲ级与Ⅳ级比较

表3 观察组治疗后不同心功能分级患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比较()

表3 观察组治疗后不同心功能分级患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比较()

注：各分级比较,P＜0.05；t1、P1 为Ⅱ级与Ⅲ级比较；t2、P2 为Ⅱ级与Ⅳ级比较；t3、P3 为Ⅲ级与Ⅳ级比较

表4 观察组中是否发生MACE 患者的25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比较()

表4 观察组中是否发生MACE 患者的25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比较()

注：与未发生MACE 比较,aP＜0.05

3 讨论

心衰是多种心脏疾病的严重阶段,患者血流动力学异常是心衰发生和发展的基础［3］。心衰患者临床表现为心脏扩大、射血分数下降、体循环淤血和心室收缩末期容积增加。近年来发现,心肌重塑是心衰的发病机制,心肌重塑与多种神经内分泌和细胞因子的水平有关。

25-(OH)D3是维生素D 的代谢物,维生素D 降低肾素-血管紧张素系统的活性,增加胰岛素的敏感性,拮抗心肌肥大。25-(OH)D3是血液中稳定的指标,间接反映维生素D 的水平。研究发现急性冠脉综合征患者25-(OH)D3明显下降。在动物模型中,维生素D 灌胃显著降低急性心衰大鼠的死亡率。说明维生素D 下降是发生心衰的机制之一。hs-CRP 是评价慢性和急性损伤的可靠指标,机体出现创伤及感染时hs-CRP 水平增加［4］。hs-CRP 水平增加与心血管事件的发生相关。hs-CRP 是肝脏合成的,当机体创伤及感染时补体系统激活,肝脏分泌hs-CRP 增加。慢性心衰患者炎症和免疫系统激活,因此慢性心衰hs-CRP 水平增加。NTproBNP 是公认评价心衰的指标。NT-proBNP 是B 型脑钠肽经过酶切反应的产物,准确反映BNP 的水平。当心室负荷增加时心肌受到刺激,NT-proBNP 水平增加。研究表明NT-proBNP 不仅早期诊断心衰,而且可反映心衰的严重程度。

本研究中,观察组治疗前及治疗后的25-(OH)D3水平均低于对照组,hs-CRP、NT-proBNP 水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。观察组治疗后25-(OH)D3水平较治疗前升高,hs-CRP、NT-proBNP水平均较治疗前降低,差异具有统计学意义(P＜0.05)。治疗前,观察组不同心功能分级患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比较差异具有统计学意义(P＜0.05)；随着心功能分级升高,血清25-(OH)D3水平下降,hs-CRP 及NT-proBNP 水平升高,差异具有统计学意义(P＜0.05)。治疗后,观察组不同心功能分级患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平均优于治疗前,且观察组不同心功能分级患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比较差异具有统计学意义(P＜0.05)；随着心功能分级升高,患者血清25-(OH)D3水平降低,hs-CRP 及NT-proBNP 水平均升高,差异具有统计学意义(P＜0.05)。观察组中发生MACE 患者的血清25-(OH)D3水平低于未发生MACE 患者,hs-CRP 及NT-proBNP 水平均高于未发生MACE 患者,差异具有统计学意义(P＜0.05)。说明25-(OH)D3、hs-CRP、NT-proBNP 可作为心衰程度和预后的评价指标。

综上所述,随着心衰程度的增加和主要MACE 的发生,血清25-(OH)D3水平逐渐下降,hs-CRP 及NTproBNP 的水平逐渐升高,以上指标对心衰程度的判断有重要的指导意义。随着心衰的控制,血清25-(OH)D3逐渐升高,hs-CRP 及NT-proBNP 的水平逐渐下降,表明以上指标可评价慢性心衰的预后情况。