胺碘酮急诊治疗冠心病快速型心律失常的临床疗效

姜新昌，赵承志，孟丹丹

冠心病（CHD）是由于冠状动脉粥样硬化病变导致冠状动脉管腔狭窄或阻塞，从而导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的一种心脏病。冠心病临床上可分为隐匿性冠心病、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和猝死型冠心病，其发病率和病死率均较高。有研究表明，如果患者发病后得不到及时有效的治疗，可能会导致病情迅速恶化，严重者可能出现猝死等症状，威胁患者的生命健康。心律失常是冠心病的常见症状，由冠心病加重引起，是导致死亡的主要因素。因此，应重视心律失常的诊断和治疗［1］。为此，应对患者进行科学有效的治疗，提高治疗效果，减少并发症的发生，改善患者的预后。本研究旨在探讨胺碘酮急诊治疗冠心病快速型心律失常的临床疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 纳入与排除标准 纳入标准：（1）符合冠心病诊断标准；具有典型的临床症状，实验室检查发现心肌缺血或冠状动脉阻塞，通过检测心肌损伤标志物判定存在心肌坏死。（2）知情同意本研究。排除标准：（1）药物禁忌；（2）合并严重干扰治疗结果的疾病者；（3）合并精神疾病等无法配合治疗者；（4）合并严重肝肾功能障碍者。

1.2 一般资料 选取鄂州市中医医院2018 年8 月—2019 年12 月收治的冠心病快速型心律失常患者80 例，根据治疗模式不同分为利多卡因组与胺碘酮组，各40 例。利多卡因组中男18 例，女22 例；年龄44～76 岁，平均（58.5±2.2）岁；疾病类型：室上性心动过速17 例，室性心动过速13 例，室性期前收缩6例，心房颤动4例；病程2～18年，平均（8.51±2.25）年；心功能分级：Ⅱ级10 例，Ⅲ级19 例，Ⅳ级11 例。胺碘酮组中男19 例，女21 例；年龄45～76 岁，平均（58.7±5.2）岁；疾病类型：室上性心动过速18 例，室性心动过速12 例，室性期前收缩7 例，心房颤动3 例；病程2～18 年，平均（8.53±2.21）年；心功能分级：Ⅱ级10 例，Ⅲ级18 例，Ⅳ级12 例。2 组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.3 方法 利多卡因组给予利多卡因（药品名称：盐酸利多卡因注射液，中国大冢制药有限公司生产，国药准字H20065388）治疗，将利多卡因50 mg 与20%葡萄糖溶液 250 ml 进行混合，静脉滴注，1 次/d。胺碘酮组给予胺碘酮（药品名称：盐酸胺碘酮注射液，山东方明药业集团股份有限公司生产，国药准字H20044923）治疗，将胺碘酮150 mg 与5%葡萄糖溶液100 ml 进行混合，静脉滴注，且24 h 药量不得超过12 g。若患者症状未缓解，可隔30 min 后，追加使用胺碘酮，并根据患者情况调节滴速。治疗1 周。

1.4 观察指标（1）比较2 组治疗前后左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径和左心室射血分数，采用心脏彩色多普勒超声检查。（2）比较2 组治疗前后血液流变学指标（包括红细胞聚集指数、全血高切黏度、血浆黏度），由全自动血液流变分析仪测定。（3）比较2 组临床疗效，其判定标准为：症状消失，心电图检查显示恢复正常，期前收缩次数减少90%以上，心功能改善2 级为显效；心电图检查显示部分改善，期前收缩次数减少＞50%，心功能改善1 级为有效；病情无好转为无效［2］。（4）比较2 组心律失常转复时间、住院时间、心律失常再发生率。（5）观察2 组不良反应发生情况。

1.5 统计学方法 采用SPSS 24.0 统计学软件进行数据处理，计量资料以表示，采用t检验；计数资料以相对数表示，采用χ2检验；等级资料分析采用秩和检验。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径和左心室射血分数 治疗前2 组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径和左心室射血分数比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后2 组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径小于治疗前，左心室射血分数高于治疗前，且胺碘酮组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径小于利多卡因组，左心室射血分数高于利多卡因组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 2 组治疗前后左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径和左心室射血分数比较（）

表1 2 组治疗前后左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径和左心室射血分数比较（）

2.2 血液流变学指标 治疗前2 组红细胞聚集指数、全血高切黏度、血浆黏度比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后2 组红细胞聚集指数、全血高切黏度、血浆黏度低于治疗前，且胺碘酮组红细胞聚集指数、全血高切黏度、血浆黏度低于利多卡因组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 2 组治疗前后血液流变学指标比较（）

表2 2 组治疗前后血液流变学指标比较（）

2.3 临床疗效 胺碘酮组临床疗效优于利多卡因组，差异有统计学意义（u=3.734，P=0.000）。见表3。

表3 2 组临床疗效比较（例）

2.4 心律失常转复时间、住院时间 胺碘酮组心律失常转复时间（3.45±1.16）d、住院时间（8.42±1.16）d，短于利多卡因组的（5.45±1.25）d、（10.72±1.91）d，差异有统计学意义（t=7.417、6.509，P=0.000、0.000）。

2.5 心律失常再发生率 胺碘酮组心律失常再发生率为2.5%（1/40），低于利多卡因组的20.0%（8/40），差异有统计学意义（χ2=6.135，P=0.013）。

2.6 不良反应 胺碘酮组出现恶心1 例，不良反应发生率为2.5%；利多卡因组出现恶心2 例，不良反应发生率为5.0%。2 组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（χ2=0.346，P=0.556）。

3 讨论

冠心病快速性心律失常是临床常见病，可由细胞内钙升高、低钾血症、肾上腺素、酸中毒等因素诱发。如果治疗措施不科学或长期不能治愈，将严重影响患者的健康和生活质量，因此临床治疗措施非常重要。

胺碘酮属于第三代抗心律失常药物。胺碘酮的主要作用是阻断钠钙通道，减慢房室传导，阻断房室激动，抑制外向电流。胺碘酮作用机制分析如下：（1）胺碘酮是非竞争性的，能有效地抑制钾通道，延长房室、心房和心室的动作电位时间，以避免心脏颤动，阻断心房传导，从而控制快速心律失常的发生时间，降低并发症发生风险。（2）胺碘酮可直接作用于冠状动脉血管平滑肌，增加血流量，降低心肌耗氧量，降低外周血管阻力，改善血流动力学［3］。但需要注意的是，首次用药应以静脉滴注为主，可保证血药浓度，缩短t1/2；静脉滴注适合急救，可在短时间内保证血药浓度；控制症状后，可改为口服模式，进一步维持血药浓度［4-5］。药理研究证实胺碘酮对心肌细胞膜钾通道有明显的抑制作用，能明显延长动作电位时程和有效不应期，还能抑制心肌细胞膜钙通道和钠通道，降低窦房结的自律性和电导率［6］。同时，该药还能竞争性阻断α-肾上腺素能受体和β-肾上腺素能受体的作用，扩张血管平滑肌，改善心肌血氧供应［7-8］。因此，在本研究中，胺碘酮组患者血液流变学改善更明显，总体疗效更可靠。相对于利多卡因，胺碘酮可通过阻断心房快速钠内流，非竞争性阻断α 和β 受体，降低传导速度，降低窦房结自律性，胺碘酮可延长心肌组织的有效不应期，有助于消除折返性激活。此外，胺碘酮可直接作用于冠状动脉血管平滑肌，扩张冠状动脉，从而增加冠状动脉血流量，维持血流平衡［9］。同时，胺碘酮没有负性肌力作用，对器质性心脏病患者作用明显，不会影响患者心功能，其用药安全性得到认可。可见，与利多卡因相比，胺碘酮在治疗快速性心律失常患者方面更具优势，能有效稳定心肌电，减慢心率，预防心脏颤动，近远期效果理想，最大限度地降低猝死风险［8］。

本研究结果显示，治疗后胺碘酮组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径小于利多卡因组，左心室射血分数高于利多卡因组，红细胞聚集指数、全血高切黏度、血浆黏度低于利多卡因组，临床疗效优于利多卡因组，心律失常转复时间、住院时间短于利多卡因组，心律失常再发生率低于利多卡因组，2 组不良反应发生率间无差异，表明胺碘酮急诊治疗冠心病快速型心律失常的临床疗效确切，可有效改善患者的心功能和血液流变学，降低心律失常再发生率，缩短住院时间，且安全性较高，值得临床推广应用。