急性脑梗死取栓治疗术后纹状体内囊梗死

高文

（柳州市人民医院，广西 柳州 545006）

0 引言

纹状体内囊梗死（Striatocapsular infarction SCI）是指皮层下豆纹动脉供血区的体积偏大的梗死，与腔隙性脑梗死不同，通常将豆纹动脉供血区梗死灶直径≥3cm的梗死定义为SCI。随着急性前循环大血管闭塞性脑梗死取栓治疗技术的发展，纹状体内囊梗死成为急性前循环大血管闭塞性脑梗死取栓治疗术后常见的梗死类型。本文将就急性脑梗死取栓术后发生纹状体内囊梗死的机制进行综述。

1 纹状体内囊梗死概况

1984 年Bledin等首先报道纹状体内囊梗死[1]。研究发现起源于大脑中动脉的豆纹动脉是供应纹状体内囊的主要供血动脉。其发病机制具体分为以下四个方面：①近端MCA的栓子[2-3]直接导致豆纹动脉闭塞；②颈动脉T分叉部位堵塞，但是同侧大脑皮层有良好的侧枝循环，缺血中心部位位于纹状体内囊区域，而皮层应为有良好的侧枝循环还相对保留完好；③颅外颈动脉闭塞，推测颈动脉近端栓子或血流动力学改变导致深部梗死[4-5]；④MCA动脉粥样硬化性疾病伴原位血栓形成或其他孤立的MCA异常（包括动脉夹层，血管炎）[4-6]导致豆纹动脉闭塞或严重供血障碍。

2 急性前循环大血管闭塞性脑梗死取栓术与纹状体内囊梗死

2015 年，5大临床研究证实，对于前循环大血管闭塞引起的急性缺血性卒中，及时的的血管内治疗[7]，恢复血流灌注[8]，是抢救缺血的脑组织和良好的临床结果的关键因素。然而，血管内再灌注治疗并不能挽救所有由前循环供应的区域的脑组织。很多情况下，尽管大脑中动脉被成功地再通，但是很多患者出现了纹状体内囊梗死[9]。血管内取栓术出现之后，急性前循环梗死取栓术后纹状体内囊梗死发病率可达25.7%[10]，可见两者之间存在潜在的关系。

3 取栓治疗与SCI的关系

3.1 脑血管解剖结构差异。纹状体内囊区域不同皮层区域。大脑中动脉皮层区域与大脑前动脉及大脑后动脉存在广泛的侧枝循环。而纹状体内囊区域主要由豆纹动脉供血，它缺乏有效的侧支循环支撑[11]，在大脑中动脉闭塞后，血栓可以直接堵塞豆纹动脉开口，很容易出现该区域梗死。缺乏良好的侧枝循环是导致取栓治疗术后出现纹状体内囊梗死的一个重要因素。

3.2 脑组织耐受缺血、缺氧能力差异。临床研究显示，不同部位脑组织耐受缺血、缺氧能力并不相同。在前循环，相对于皮层及皮层下脑组织，基底节区梗死发生在血管闭塞后很短的时间窗内[12]，提示纹状体区域脑组织对缺血缺氧更敏感。

3.3 再灌注损伤。缺血-再灌注损伤是指组织在缺血一段时间后，由于血液供应迅速恢复而引起的损伤。这种机制被认为在急性缺血性脑卒中的病理生理学中发挥重要作用。动物实验研究已经证明，突然的再灌注引起的继发性脑损伤占最终缺血性脑损伤面积大小的70%[13]。同时，血栓清除后高灌注反应也在SCI发病机制中起重要作用，研究显示，机械取栓术后豆纹动脉可以出现明显增粗，提示术后出现高关注，缺血后高灌注是有害的，它可以促进水肿、出血性转化和继发性梗死生长[14-16]，从而加重纹状体内囊梗死。

3.4 血管内治疗对大脑中动脉损伤。机械取栓治疗是一种物理技术。在取栓过程中，支架紧贴血管壁移动，可以导致大脑中动脉继发性损伤。通过磁共振成像技术发现，取栓治疗后病变侧大脑中动脉明显强化，同时动物实验也证实，取栓治可以使大脑中动脉损伤，继发血管壁炎症改变及水肿[17]。这种血管壁继发损伤可以导致豆纹动脉闭塞，从而引起纹状体内囊梗死。

3.5 血栓或斑块脱落。在机械取栓过程中，血栓可能被挤压、切割，直接进入豆纹动脉，堵塞豆纹动脉形成SCI。同时取栓过程中，栓子碎裂、脱落，也可进入豆纹动脉造成闭塞，从而形成纹状体内囊梗死。

3.6 药物毒性。研究证明，rtPA具有神经毒性。rtPA不仅与直接的神经毒性作用有关，而且还会影响血管内皮和血管壁的功能和完整性。最近的一项研究表明，预在介入治疗前使用静脉rtPA溶栓治疗，增强了支架取栓过程中造成的血管壁损伤[18]。

3.7 血栓迁移。临床中经常发现，大脑中动脉远端血栓的情况下，经过血栓清除治疗，最后影像学出现近侧组豆纹动脉区域梗死的现象。除血栓脱落和血管壁损伤原因外，研究发现血栓存在迁移现象，由于血栓迁移，我们术中所见有可能并非血栓原始位置，从而很好的解释这种现象。

4 结论

本文总结急性前循环梗死取栓术后SCI高发的可能原因及形成机制，希望可以给临床治疗提供参考和帮助。