重组人脑钠肽治疗急性心肌梗死急诊PCI患者的效果

韩志领， 高建凯

(郑州市第一人民医院急诊科，郑州 450000)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)为冠状动脉持续性急性缺血、缺氧导致的心肌坏死[1]。主要临床表现为剧烈且持久的胸骨后疼痛，常合并室壁瘤、心力衰竭、心源性休克、心律失常等相关疾病，严重时可危及患者生命安全，对患者生存质量产生不利影响[2]。临床多采用经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗AMI[3]，而该手术治疗方式主要是通过在短时间内开通梗死部位的相关心肌动脉，使得心肌细胞有效灌注增加，从而减少心肌梗死面积，达到挽救存活心肌的目的，但临床上存在部分AMI患者在接受急诊PCI后出现缺血、心肌损伤加剧、复流量缺乏等症状[4]。临床研究[5]发现，在PCI围术期对患者使用心肌保护及抗心律失常药物能够有效保证PCI治疗效果。重组人脑钠肽(recombinant human brain natriuretic peptide，rhBNP)是目前常用抗心力衰竭药物，主要通过抑制肾素-血管紧张素激活，保护心肌，防止体内微环境紊乱[6]。然而，目前对AMI的研究[7-8]大多集中于其危险因素、预后评估等方面，很少研究rhBNP对AMI行急诊PCI治疗患者的效果。基于此，本研究探讨rhBNP对AMI行急诊PCI治疗患者血清可溶性人基质裂解素2(soluble suppression of tumorigenicity 2，sST-2)、N末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNT)、Adropin蛋白的影响，为改善AMI行急诊PCI治疗患者临床效果及生存质量提供参考,报道如下。

1 对象与方法

1.1 对象 选取2019年1月—2020年1月郑州市第一人民医院AMI行急诊PCI治疗患者120例,按照随机数字表法分为观察组和对照组，各60例。纳入标准：①所有患者均符合AMI诊断标准[9]。②需行急诊PCI治疗。③临床资料完整者。④发病至就诊时间<12 h。排除标准：①重要脏器功能严重障碍者。②存在手术禁忌证或对rhBNP过敏者。③依从性差。④合并恶性肿瘤或免疫性疾病。⑤患者及家属均自愿签署知情同意书。2组患者性别、年龄、体质量指数(BMI)及疾病类型比较，差异无统计意义(P>0.05)，具有可比性。见表1。

表1 2组患者基本资料比较(n=60)

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 2组均行急诊PCI，接受抗凝、抗血小板聚集、利尿、强心等常规治疗。对照组术前不进行其他处理。观察组于术前静脉推注1.5 μg·kg-1rhBNP(成都诺迪康生物制药有限公司，国药准字S20050033，规格：0.5 mg:500 U)，3 min内推注完毕后，以0.007 5 μg·kg-1·min-1静脉泵注3 d。

1.2.2 观察指标 ①血清sST-2、NT-proBNP与Adropin蛋白水平：取患者治疗前后早晨空腹静脉血5 mL，静置3 h后，4 000 r·min-1离心10 min，取上层血清。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法，用全自动酶联免疫检测仪(上海酶研生物科技有限公司，Decon)测定血清 sST-2和Adropin蛋白水平，试剂盒购自上海恒远生物科技有限公司，严格按照试剂盒说明书操作。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法，用生化免疫一体机及配套试剂(西门子，EXL200)测定血清NT-proBNP水平。②2组患者治疗前后心功能比较：采用多普勒超声仪(北京中西远大科技有限公司，BY3-LSH10-1A)测定左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension，LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter，LVESD)。③临床疗效[10]：显效：心功能改善≥2级，症状基本消失；有效：心功能改善≥1级；无效：心功能、症状及体征无明显改善，甚至加重。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。

2 结果

2.1 2组患者血清sST-2、NT-proBNP、Adropin蛋白水平比较 2组患者治疗前血清sST-2、NT-proBNP以及Adropin蛋白水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后，2组血清sST-2、NT-proBNP水平低于治疗前，Adropin蛋白水平高于治疗前，且观察组血清sST-2、NT-proBNP水平低于对照组，Adropin蛋白水平高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.2 2组患者治疗前后心功能比较 治疗前，2组患者LVEF、LVEDD、LVESD比较，差异无统计学(P>0.05)。治疗后，2组LVEDD、LVESD低于治疗前，LVEF高于治疗前，且观察组LVEDD、LVESD低于对照组，LVEF高于对照组，且观察组变化幅度大于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表4 2组患者临床疗效比较[n=60，n(%)]

3 讨论

AMI主要是由于急性冠状动脉供血不足，导致心肌缺血而出现心肌坏死，是冠心病加重的临床表现[11]。急诊PCI是目前公认治疗AMI最有效方式之一，而部分患者在行PCI后会出现心肌细胞再损害、心脏缺血缺氧加剧等症状。rhBNP是由DNA技术合成，与人体心室肌生成的BNP相同，能够有效缓解AMI时患者出现内源性BNP代偿不足的问题，同时能够抑制收缩血管神经激素过度代偿，避免心脏毒性出现[12]。sST2是一种心肌蛋白，属于白介素-1受体，可由心脏成纤维细胞和心肌细胞表达，与心血管疾病的发生发展有密切关联[13]。NT-proBNT由心室分泌储存，当心脏血管压力负荷增加时，NT-proBNT也会显著增加[14]。而Adropin蛋白是一种能够改善胰岛素敏感性和维持能量代谢平衡的新型内源性生物活性物质[15]。因此，探究rhBNP对AMI行急诊PCI治疗患者血清sST-2、NT-proBNT、Adropin蛋白的影响，对提高AMI患者治疗效果和生存质量具有重要的临床意义。

sST2在心肌细胞受到机械张力的诱导下，能够与白介素-33结合，心肌保护作用受到破坏，导致心功能障碍加剧[16]。NT-proBNT是早期心功能损伤的标志物，当患者出现心功能不全，心室容量压力负荷增加，能够保护受损的内皮细胞[17]。Adropin蛋白对心血管有潜在保护作用，其浓度降低可提高心血管疾病的发生风险。刘倩等[18]研究发现，rhBNP治疗充血性心力衰竭患者，在降低血浆BNP、NT-proBNP上显著优于常规治疗，且安全性较高。张泽骅等[19]研究发现，心力衰竭患者血清Adropin蛋白水平下降，Adropin 蛋白水平与心力衰竭的心功能呈负相关。本研究结果显示，治疗后，2组血清sST-2、NT-proBNP水平明显降低，Adropin蛋白水平明显增高，观察组降低/增高幅度大于对照组，表明rhBNP能够有效降低AMI行急诊PCI治疗患者的血清sST-2、NT-proBNP水平，提高Adropin蛋白水平。原因可能在于rhBNP触发了心肌应激信号，提高了心肌抗缺血能力，优化心肌细胞代谢能力，从而增加了缺血心肌存活率，减少了心肌梗死面积；另外，rhBNP能够有效提高肾小球滤过率，利尿作用明显，降低心室后负荷和体循环阻力，改善心功能，使患者血清sST-2、NT-proBNP水平降低，Adropin蛋白水平提高，这与刘倩等[18]、张泽骅等[19]学者研究结论相似。孟利民等[20]研究发现，rhBNP能有效改善AMI急诊PCI治疗患者的心功能，降低患者LVEDD、LVESD水平，提高LVEF水平。张春晓等[21]研究发现，左西孟旦与rhBNP均能有效提高LVEF，改善左心室收缩功能。本研究结果显示，治疗后，2组LVEDD、LVESD降低，LVEF增高，观察组变化幅度大于对照组，且治疗有效率高于对照组，表明rhBNP能够有效改善AMI行急诊PCI治疗患者的心功能，原因可能在于rhBNP能够选择性增加冠状动脉供血，促进心肌细胞功能恢复，提高心肌收缩力，加上静脉输注能够有效扩张血管，从而降低心室前后负荷，促进心功能改善，这与孟利民等[20]、张春晓等[21]研究结论相似。

综上所述，rhBNP可有效改善AMI行急诊PCI治疗患者的心功能，降低血清sST-2、NT-proBNP水平，提高Adropin蛋白水平。