椎体压缩性骨折椎体成形术后新发骨折与胰岛素抵抗的相关性

王晶晶

骨质疏松多为与年龄相关的一类骨骼退行性病变,骨质疏松性椎体压缩骨折为脊柱最为好发骨折部位[1]。患者可表现出不同程度的腰背疼痛,严重限制肢体活动和自理能力,增加患者潜在社会和经济压力,临床首要采用椎体成形术,该技术由于其创口小、快速缓解疼痛等优点,在临床应用广泛[2]。近些年发现,椎体压缩性骨折椎体成形术后部分患者易再次发生椎体骨折,经临床研究发现,胰岛素抵抗可抑制骨形成和骨吸收,影响骨质疏松和骨折愈合[3]。经伦理委员会批准本研究探讨就胰岛素抵抗与椎体压缩性骨折椎体成形术后再发骨折的相关性,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2016年9月至2018年9月本院收治的98例椎体压缩性骨折患者,所有患者经检查符合椎体成形术手术指征。纳入标准：年龄在55岁以上；经MRI检查确诊为新发骨折,且病史在4周内；T5～L5椎体单节段骨折；术后接受维生素D和钙剂的抗骨质疏松治疗。排除标准：非原发性骨质疏松；并发椎体爆裂骨折；恶性肿瘤、结核及炎症所致椎体病理骨折[4]。术后经过12个月的随访发现,椎体成形术后34例患者再发生骨折,其中相邻椎体骨折20例,非相邻椎体骨折14例,自手术结束至再发生骨折间隔时间5～1567 d,平均(294.67±34.26)d。

1.2 方法

通过调查问卷收集患者一般资料,且所有患者抽取空腹外周静脉血进行血糖水平、血浆胰岛素水平测定,其中胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=空腹血糖×空腹胰岛素÷22.5[5],HOMA-IR≥1.73为正常与否的界定标准；骨密度采用X射线吸收仪对L2-L4椎体T值水平进行测定；BMI=体质量(kg)/身高(m2)[6]。

1.3 统计学处理

采用SPSS 20.0统计学软件,计量资料比较采用t或t’检验,计数资料比较采用χ2检验,两变量之间的相互性采用Pearson相关性分析。检验水准α=0.05。

2 结 果

2.1 两组患者一般资料比较(表1)

表1 两组患者一般资料比较

2.2 两组患者HOMA-IR、骨密度T值、BMI比较(表2)

表2 两组患者HOMA-IR、骨密度、BMI比较

2.3 再发生骨折发生率与HOMA-IR指数及骨密度T值Pearson相关性分析(表3)

表3 再发生骨折发生率与HOMA-IR指数及骨密度之间相关性分析

3 讨 论

本次调查数据显示,再发骨折组患者HOMA-IR较无骨折组高,经Pearson相关性分析可见,骨折再发生率与HOMA-IR呈正相关性,与骨密度T值呈负相关性。

骨质疏松为骨质量与骨密度进行性减退的全身性代谢性疾病,查体可见部分骨组织纤维结构改变,增加骨脆性所致骨折发生风险[7]。HOMA-IR为机体慢性亚临床的炎症过程,细胞因子在内分泌、旁分泌及自分泌系统的协同作用下,导致增殖细胞对胰岛素生长因子1分泌水平降低,而胰岛素生长因子1已被临床证实与内分泌代谢疾病、骨病存在密切关系[8],且随胰岛素生长因子1降低可加重胰岛素抵抗程度,增加高胰岛素血症发生风险。胰岛素功能受损,可降低胰岛素β细胞数量与活性[9],而减少胰岛素结合受体,抑制成骨细胞的合成效果,影响骨基质的发育,减弱重建和修复过程中的合成及转换能力,加重钙离子的流失,刺激相应病理性改变[10]。除此之外,HOMA-IR增高患者血清肿瘤坏死因子表达量增加,该因子在成骨分化过程中可起到促进和抑制成骨分化的双向作用[11]。继发性骨折发病由于血糖代谢功能失调的胰岛素抵抗机制,胰岛素受体也可在成骨细胞表现并结合位点发挥相应作用,当胰岛素结合位点受刺激后[12],影响核苷合成,抑制骨胶原合成效果,而骨胶原为骨折重建与形成的重要媒介物质,该物质可促进钙磷离子在骨表面的沉积与吸收。持续升高的血糖水平使血液呈高渗状态,加快水分子滤出,刺激钙镁磷离子的代谢,降低甲状旁腺激素的分泌水平,抑制体内钙和磷的调节能力的恶性循环[13]；且血糖水平升高可使血管管腔弹性减小和管腔变窄,增加血管闭塞程度,影响骨表面营养供应效果,减弱骨重建,抑制基质成熟,逆向加重钙离子的流失[14]。

综上所述,椎体压缩性骨折椎体成形术HOMA-IR水平可作为预测再发骨折的重要观察指标,动态监测血糖水平和原发性骨质疏松症诊治指南中抗骨质疏松方案,制定适合患者个体差异的护理干预措施,促进患者骨折断端恢复。