关于室内燃烧产生PAHs气溶胶研究的综述

（北京大兴国际机场 北京 102600）

多环芳烃（Polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs）广泛存在于环境中，主要是高分子有机物不完全燃烧产生，在室内环境中的PAHs散发源包括含有PAHs的材料释放、所有燃烧过程等，已有对我国城市民居室内灰尘中PAHs的测定研究表明其主要来源于多种燃烧[1]。PAHs作为一种半挥发性有机物（Semi-Volatile organic compounds，SVOCs），在气溶胶中以气固两相的形式存在，其形态在气相与固相间动态平衡，分子苯环数高的PAHs在标况下更倾向于固相形式，而高环PAHs对人体毒性更大。目前国内外对室内燃烧源排放PAHs的研究集中在燃烧相关实验上，目的是评估该环境下因此类燃烧造成的人体健康风险并探寻降低风险的方法，所研究内容主要包含PAHs的个体种类分布及排放因子、PAHs的气固分配特征、生物体毒理性研究、呼吸暴露风险评估等。

1 发生源燃烧反应产生PAHs的排放特征

高分子有机物的燃烧是非常复杂的过程，目前已证实部分PAHs的含量特征可以用于确定燃烧源的燃料，最常用的是利用PAHs的同分异构体特征。

大量实验已证实同分异构体PAH间排放特征量的差异性可以表征产生该PAHs的排放源，可燃物排放PAHs的途径一般是过热高温导致原材料热解产生或较低温不完全燃烧生成。Gschwend等[2]通过分析分子量为178的菲、蒽和分子量为202的苊、芘、荧蒽的含量比值来识别发生源是低温氧化燃烧还是高温导致的石油类材料裂解。Yunker等[3]归纳出燃烧反应产生的一部分个体PAH浓度比值跟燃烧特征关联后具有一定规律性，可以表征PAHs的产生是由相对低温下原材料中PAHs的挥发或材料本身过热发生的热解反应，或是相对高温下由于燃料不完全燃烧产生。现在普遍认为烟气气溶胶中部分同分异构体PAH之间含量比值作为特征比值可以在一定程度上反映其发生源特征，常用的特征比值有BaA/（BaA+Chr）、Ant/（Ant+Phe）、Flu/（Flu+Pyr）和 IP/（IP+BghiP）等 ，利用特征比值可以方便地将PAHs发生源进行归类分析。但部分PAHs排放源的这些个体PAH特征比值不符合这一规律，为此 Yunker等[5]在 Orecchio 等[4]研究的基础上将各种 PAHs 同分异构体特征比值进行综合，提出了PAHs综合特征比值（Total index）的判别方法，之后与 Mannino等[6]根据一些研究成果将这个综合特征比值公式综合完善，增加了IP和BghiP的特征比值，将综合特征比值的计算式演变为：

当PAHs产生源是高温不完全氧化燃烧反应为主时综合特征比值大于4，低温下原材料过热裂解挥发为主时小于4，此评价方法被认为适用于大部分PAHs发生源。

2 PAHs的气固分配特征

PAHs在气溶胶中的气态和固态的部分是动态转化的平衡关系，一般低环数（3～5环）PAHs多存在于气相，而6环以上的PAHs基本为固相，吸附在细微颗粒物上或单独以有机物微团形式存在。Yamasaki等[7]指出在气溶胶中有机物的气相和固相的分配比与环境温度之间具有线性关系：

式中：（PAHxvap） 为气相 PAH 的浓度，ng/m3；（PAHxpat） 为固相PAHs的浓度，即吸附于颗粒物部分PAHs的浓度，ng/m3；（TSP）为悬浮颗粒物在气溶胶中质量浓度，μg/m3；T为环境温度，K；X、Y唯一由PAHs种类确定。

Pankow等[8]研究发现当气温升高时，颗粒物的浓度越大，PAHs的气固分配比更倾向气相。Pankow将气溶胶中有机物的气固分配特征定义为气固分配系数（gas/particle partition coefficient，Kp）[9]：

式中：A为测得气相PAHs的质量，ng；F为同时测得的固相PAHs的质量，ng。一般常用其对数值logKp来进行比较分析，logKp是用来评价气溶胶中SVOCs在气相和固相分配比例关系的重要参数。PAHs在气固两相间的分配主要受其散发源PAHs排放特征、不同PAH个体物理、化学性质和环境条件控制。Ligocki和Pankow等发现大气中SVOCs的Kp与该化合物的当前状况下的过冷蒸气压（sub-cooled liquid vapor pressure，PL0；Pa）有明显关系[10]，而过冷饱和蒸气压与环境温度成正相关，在较高的温度和压力下，高环PAHs易吸附在颗粒上。据此Pankow等提出了大气中有机化合物的气固分配系数Kp与过冷蒸气压PL0的线性关系：

式中：mr、br对于各个体PAH为常系数且已通过大量研究测得，过冷蒸气压Pl0可以通过环境温度由回归公式logPl0=m/T+b确定。

受PAHs在颗粒物表面的物理吸附作用和有机相表面吸收作用的共同影响下，PAHs在气固相分配比例会动态稳定在一个平衡态，斜率mr的值约为-1[11]，故通过采样时气溶胶温度及待测物种类即可求得各个待测物的过冷蒸气压，进而根据实验测出的气固分配系数logKp将logPl0与其进行一元一次线性回归分析可以获得具体的常系数mr和br，就可以判断PAHs在颗粒物上的吸附方法。由于人工采样误差、气溶胶颗粒活跃造成非平衡态分配、某一类化合物热吸附不稳定或活性降低造成颗粒物表面有机相摩尔浓度降低等因素，实际大气PAHs测试中获得的mr的值通常为-1～-0.7[12]。根据国内外大气PAHs测试经验，在mr大于-0.6时认为有机相吸收为主要吸附机制，在mr小于-1时认为颗粒物表面物理性吸附为主要机制[13]。

3 PAHs气溶胶呼吸暴露健康风险评估

人体长期暴露在含有PAHs气溶胶时，PAHs会通过人的口、鼻、皮肤等进入人体，其中以呼吸方式所暴露的量最大。目前研究中对于呼吸暴露PAHs造成的人体健康风险评估方法主要有：暴露模型、毒性模型、无阈模型和点估计方法模型。

3.1 暴露模型[14]

暴露模型是通过计算暴露在污染气溶胶环境中人体吸取有毒有害物的终生累积剂量。根据剂量反应的关系，该评估分类包括致癌类（如PAHs）或非致癌类（致痛或慢性中毒等）的健康风险评估方法。当累积风险值高于某个限值时即认为存在风险或发生风险很高，该模型主要应用在呼吸暴露、经口摄入和皮肤接触研究中。暴露模型可以根据暴露污染物浓度、暴露时间和频率并回归计算获得其致癌斜率系数（Carcinogenic slope factor，CSF），再利用暴露人群体征、预期寿命等计算出人群的暴露健康风险系数，即评估目标人群个体的风险发生概率。常用于研究各个地区、高PAHs污染场合的健康风险评估，优点是可以较详实客观地评估致癌类健康风险和非致癌类健康风险。具体计算方法为：

人体长期呼吸日暴露剂量（CDI）

式中：CDI为长期日呼吸暴露剂量，ng/（kg·d）；C 为污染物浓度，ng/m3；IR为人体日呼吸量，m3/h；EF为人体日暴露时长，h/d；ED为长期暴露天数，d；BW为人体平均体重，kg；AT为平均暴露时间，或称为预期平均寿命，d。

（1）非致癌类风险值（HI）

式中：RfD为美国环境保护局 （Environmental Protection Agency，EPA）根据毒理学实验测定的非致癌物质危险度评价参考暴露剂量（Reference Dose），ng/（kg·d），在 IRIS 标准手册中相关PAHs的非致癌性毒性暴露参考剂量RfD见表1。

表1 非致癌性毒性暴露参考剂量RfD 单位：ng/（kg·d）

非致癌毒性具有阙值，即安全剂量，当非致癌物风险值HI≤1时认为可以忽视。

（2）致癌类风险值（R）

式中：SF 为致癌斜率因子，（kg·d）/mg，由 IRIS 查询获取。 根据EPA说明当R值在10-6以下可视为无致癌风险，10-5以上为值得关注。

3.2 毒性模型

苯并[a]芘[benzo（a）pyrene，BaP]因有较高的致癌毒性，所以其相关研究较早。1992年Nisbet以BaP的致癌致畸变毒性强度作为标量基础，设定BaP的当量毒性系数为1，提出了毒性当量计算方法[15]，将各个体PAH对BaP的相对毒性当量作为毒性计量方法，将其毒性相对BaP的毒性进行比例换算后得到该PAH的BaP等效毒性当量浓度，综合求和后即得到该气溶胶PAHs的BaP的等效毒性浓度[Benzo（a）pyrene Equivalent quantity，BEQ]并进行风险评估。根据计算目的，BaP等效浓度可分为 BaP致癌等效浓度（Toxic equivalent quantity，TEQ）和 BaP致突变等效浓度（mutagenic equivalents quantity，MEQ），相应等效转换效应因子见表2、表3。

表2 PAH相对效应因子（TEF）

一般在评价室内气溶胶环境对人体的毒性水平时，对EPA要求的16种PAHs进行致癌/致畸变等效BaP毒性剂量换算后即可。 我国的《环境空气质量标准》（GB3095—2012）[16]中对普通居住区规定以TEQ的年平均10 ng/m3作为标准限值，在世界卫生组织（WHO）规定及我国《室内空气质量标准》（GB/T 18883—2002）[17]中以 TEQ 日平均 1.0 ng/m3作为标准。

表3 PAH致突变等效因子（MEF）

在计算人体呼吸吸收PAHs的累计毒性剂量时需要以人肺对污染物吸收百分比进行修正，在医学研究上常用20%[18]作为吸收常数，剩余部分因新陈代谢作用而有效排出体外。

3.3 无阈模型

无阈模型是一种与毒性模型结合使用的评价模型，常被用于呼吸暴露和饮食暴露的相关研究中。无阈模型的评价方式是在毒性模型得到的日均人体BaP致癌等效毒性剂量与PAHs的致癌斜率系数计算，综合考虑PAHs浓度、暴露时长、人群体征、预期平均寿命等从而得到不同人群呼吸暴露健康风险评估结果，终生致癌风险 （Incremental Lifetime Cancer Risk，ILCR）具体计算方法如下：

式中：CSF为经呼吸吸入PAHs的BaP等效毒性致癌系数，BaP为 3.1（kg·a）/mg[19]；CTEQ为 PAHs的 BaP 等效暴露浓度，mg/m3；IR为人体每小时呼吸量，m3/h；t为日暴露时间，h；EF为年暴露天数，d；ED 为暴露年数，a；BW 为人体体重，kg；AT为预期平均寿命，a。

ILCR为一无量纲数值，用于衡量特定人群暴露在已知浓度的致癌性气体环境中的终生致癌风险。无阈模型是国内外关于PAHs对人体呼吸暴露健康风险评估相关研究中应用最多的评价方法，EPA指导以10-6作为安全限值，在10-4以下可以接受；Liao等[20]对气溶胶ILCR值的一般评价方法是：当10-6＜ILCR＜10-5时表示此污染风险可接受，与日常其他活动的暴露风险水平近似；当10-5＜ILCR＜10-4时表示暴露水平高于日常正常值，具有一定潜在致癌风险，需要注意；当10-4＜ILCR时为高潜在致癌风险，需要优先对待，且当10-3＜ILCR时表示处于室内的人群已面临超过了人体可接受上限。该计算式为计算长期作用下的风险值，因此可通过因变量转换，将大气PAHs呼吸暴露吸收量转换为建筑内环境下以燃烧源散发PAHs的人体呼吸暴露健康风险评估。

根据评估对象需求的不同，有时需要对环境内人群的终生超额致癌风险水平 （Excess Lifetime Cancer Risk，ELCR）进行评价。ELCR的现实意义是对ILCR的补充，是被评估环境中人群呼吸暴露超额PAHs后经过累积致突变PAHs剂量，导致其遗传信息改变造成后代出现畸形儿的预估概率。ELCR的评估计算方法与ILCR相似，即以MEQ替代TEQ对人体呼吸暴露致畸变PAHs进行累积计算：

另有一种计算方法是根据日均暴露量值ADD计算出人群终身致癌危险度（Life-long cancer risk，LCR），与 ILCR的计算类似，该方法是根据美国EPA综合风险信息数据库（IRIS）的相关资料以及WHO评价致癌性化合物分类系统中BaP无阈化合污染物对人体健康风险评价模型[21]进行计算，将BaP致癌强度系数（由动物实验推算获得）与ADD相乘获得。

3.4 点估计方法模型

点估计方法模型也是一种与毒性模型中BEQ结合使用的模型，方法是将测得空气中各个体PAH的浓度按照毒性模型换算为BEQ，再与BaP单位致癌风险值UR相乘并求和，得到PAHs的呼吸暴露致癌风险值 （Cancer risk，CR），其计算过程为：CR=BEQ·UR，WHO对空气环境 PAHs的 TEQ和 MEQ有如下评价方法[22]：

这是一种对城市大气污染的早期评价方法，式中UR为建议单位风险值（Unit risk），基于70年人均寿命提出，一般取8.7×10-5（m3/ng）；NTEQ为该环境下每百万人口中患肺癌人口预计数量；NMEQ为该环境下每百万人口中肺部畸变人口预计数量，这些人因PAHs暴露造成下一代的遗传基因改变。

点估计方法评价标准限值与无阈模型相同，该方法模型的应用较少，主要是BaP单位致癌风险值UR的确定较难，UR的定义为以平均寿命为70岁的健康人群暴露于BaP致癌等效当量浓度1 μg/m3的气溶胶环境中生活，其在一生中理论上会发生癌症的可能性的上限值，该值对于不同地区、不同人群、不同患癌部位的评价参数较难获得，且不同机构实验测得的数据差异较大[23]。

4 总结

（1）论述了对室内燃烧产生PAHs特征研究的一般性方法，包括其综合特征比值和气固分配特征，利用这些特征值可以初步判断PAHs污染产生源的材料类型，而气固分配特征的研究有利于开发净化室内PAHs污染程度的相关技术。

（2）横向比较了目前国内外对PAHs气溶胶环境中人体呼吸暴露所造成的致癌风险评估方法，其中以无阈模型评估方法应用最广泛，也更直接，该方法一般用于城市大气研究，也适用于一般居民家庭室内的风险研究。