自发性脾肾分流研究进展

伍 珍

(江西卫生职业学院医学技术系，南昌 330052)

我国是肝炎病毒感染率较高的地区，门静脉高压症是肝炎后肝硬化患者的主要并发症[1-3]，当门静脉压超过一定阈值时，门静脉系的血液会经门静脉及其属支与上、下腔静脉的属支形成侧支循环，通过侧支交通途径回流[4]，即形成静脉曲张。在部分门静脉高压患者中，除了常见的胃底静脉、脾静脉和食管静脉曲张外，还可形成胃肾分流、脾肾分流(spontaneous spleno-renal shunts，SSRS)等自发性分流。SSRS的发生率较高，发生率为13.8%～21.0%[4-5]。对食管胃底静脉曲张的研究非常多，但是对自发性分流的特点却知之甚少。了解门静脉高压自发性分流患者特点有助于启发临床决策思路。为此，笔者就SSRS的发生机制与作用、解剖学特点、诊断标准、常见并发症及治疗策略研究进展作一综述。

1 SSRS发生机制、作用及解剖学特点

1.1 SSRS发生机制及作用

肝硬化失代偿期患者肝内阻力和内脏血流增加，门静脉压力升高，尤其是当门静脉压力超过10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时[4]，部分门静脉血流可经脾肾静脉或胃短、胃后肾静脉间异常交通支流向左肾静脉，最后汇入下腔静脉，即自发性脾、胃-肾静脉分流形成。自发性脾、胃-肾分流位于脾肾韧带内，是胚胎期闭塞或部分闭塞的血管通路，门静脉高压时，潜在的血管重新开放[1,6]。SSRS可显著降低门静脉的压力[7]，缓解门静脉高压症状，减少食管静脉曲张破裂出血发生和腹水形成[5-8]。但大量SSRS的离肝血流未流经肝脏，毒素没有解毒直接进入体循环，对肝硬化的慢性病程不利，会导致或加重肝性脑病等并发症[9]。

1.2 SSRS解剖学特点

SSRS发生在腹膜后间隙.位于门静脉系统分支与肾或肾周静脉之间，分为直接和间接2种。直接的SSRS有以下共同点：位于左膈下区域，由脾门区静脉起源.终止于左肾静脉这个共同的最终通路；间接脾肾分流，也叫胃肾分流，血流来自门静脉静脉和胃左静脉。SSRS并不只是脾静脉和肾静脉之间仅有一条交通支，而是脾静脉与后腹膜静脉丛混合后形成迂曲扩张的血管结构，再与左肾静脉连接，形成脾肾静脉分流[10]。发现腹膜后静脉广泛曲张时，脾静脉还可与左侧腰升静脉交通。并经左性腺静脉回到体循环，形成特殊类型的脾肾分流；有时也可经右性腺静脉或升静脉回流构成脾肾分流[11]。凡存在直接征象或(和)间接征象之一者均定为存在自发性脾肾分流。

2 SSRS诊断标准

目前影像诊断学方法有彩色多普勒超声、CT、CTA及血管造影。影像学表现为自发性脾、胃-肾分流为脾静脉和左肾静脉之间有交通支开放，胰腺后方脾静脉血流方向为离肝血流、脾门区静脉曲张、左肾静脉内径增粗及血流速度增快[12]。彩色多普勒超声简便无创，可显示血管结构及血流动力学变化，有较高的临床应用价值，但由于其诊断率较低，血管造影仍是诊断自发性脾、胃-肾分流的金标准[13]。

3 SSRS在肝硬化中的并发症

3.1 顽固性肝性脑病

顽固性肝性脑病多与自发性门体分流密切相关[14]，晚期肝硬化门静脉压力增高，SSRS使部分门静脉血流，经脾静脉进入左肾静脉，直接回流入体循环，会导致大量毒素未经肝脏代谢，直接进入体循环，引起神经系统异常，加重肝性脑病的发生[15]。也有学者[16]提出小的脾肾分流和肝性脑病发生没有关系，而大量自发性门体分流会导致肝性脑病病情进展[17]。

3.2 脾动脉瘤

脾动脉瘤(SAA)是由腹主动脉分支引起的是常见动脉瘤，其非常罕见，而与脾动脉瘤相关的SSRS只在肝硬化患者和门静脉高压中有报道[1]，脾静脉的血流量明显增加并不与肝硬化的严重程度相关，但相反随着脾静脉血流量的增加，导致脾静脉压力增大，从而脾静脉增粗，最终导致明显的脾亢，机体会通过代偿性静脉分流，形成自发性脾肾分流，随着SSRS的发展会进一步扩张血管，这是形成脾动瘤的关键因素[18]。

3.3 门静脉血栓形成

门静脉血栓形成是肝硬化患者常见的并发症[19]，这可能和肝硬化门静脉高压会导致门脉血液瘀滞，血流缓慢，血液黏度增加有关[20]。门静脉血流速度减少是门静脉血栓形成最重要的因素[21]。持续性SSRS的存在降低门静脉压力，使门静脉血流减少，血流速度较慢，从而引起门静脉主干血栓形成增加。肝硬化肝萎缩的发生和相应门静脉阻塞相关[22]，门静脉血栓形成会进一步减少肝脏血供，进而导致肝萎缩，促进肝硬化进展。

4 SSRS治疗方法

对于自发性脾肾分流可行外科结扎分流术，但术后死亡率高[23]。介入治疗作为一种易操作，且创伤性小的手术，可用于SSRS治疗。介入手术治疗脾肾分流方法：1)经股动脉穿刺，送入导丝及血管鞘，引入导管至肠系膜上动脉行间接门静脉造影，显示门静脉、分流道及曲张静脉情况；2)对于门静脉显示不清或血流经脾、胃-肾分流道流出，门静脉显影不佳，选择经股静脉-下腔静脉穿刺插管至左肾静脉逆行进入脾、胃-肾分流道，调整导丝及导管，选择性插管至门静脉，再行门静脉直接造影；3)对上述方法无法显示或插管困难患者，选择经皮穿刺直接门静脉静脉造影检查，以了解门静脉、曲张静脉及分流情况。

5 SSRS治疗策略

5.1 经皮经肝曲张静脉栓塞术(PTVE)

PTVE是治疗分流性脑病的有效方法[24-25]，是采用栓塞侧枝循环，如大的脾肾分流，从而达到治疗肝性脑病的作用[26]。PTVE治疗SSRS，其改善肝性脑病的作用除减少未肝脏代谢直接进入体循环的血流外，还和增加肝脏血供有关，改善肝功能，也有人提出可以预防静脉曲张出血[27]。门静脉血栓形成考虑作为一个相对禁忌证[28]，早期已有多个案例分析及综述报道过，但目前没有一个统一标准策略，其治疗的方法与意义仍存在争议。

5.2 球囊导管闭塞下逆行性经静脉途径栓塞术(BRTO)

BRTO对经自发性脾-肾或胃-肾分流道胃底静脉曲张栓塞术治疗肝硬化门脉高压引起的急性严重胃底静脉曲张出血，经股静脉插管，将导管引入下腔静脉,于左肾静脉水平寻找和确认分流道之后导入球囊导管,暂时性闭塞分流道肾端后,对胃冠状静脉、胃短和胃后静脉进行栓塞,避免了栓塞物质经自发分流道进入肾静脉造成误栓,可使栓塞治疗效果更为彻底[29]。

5.3 经颈静脉肝内门体分流(TIPS)联合SPSS栓塞治疗

对于肝硬化失代偿期伴上消化道出血或顽固性腹水合并脾、胃-肾分流，由于分流道存在压力梯度，使肝内血流灌注减少，易发生肝性脑病，发生率高达71%[30]。而此类患者行TIPS治疗后疗效不佳[31]，主要是由于自发性脾、胃-肾分流有类似分流术的作用，常导致向肝血流减少，门静脉压力增高不明显，即使行TIPS治疗后，门静脉压力降低明显，但静脉血流方向仍无改变，即TIPS分流存在，脾、胃-肾分流也存在，减少了出血风险，但增加的肝性脑病的发生率，对于预防TIPS术中及术后肝性脑病的发生，联合SPSS栓塞效果可能优于单个TIPS治疗，既能有效降低门静脉压力，对自发性脾、胃-肾静脉分流引起的昏迷或上消化道出血达到有效的防治，又能改善肝功能，减少支架再狭窄及肝性脑病的发生[32]。

5.4 选择性脾静脉栓塞术

对于反复肝性脑病合并自发性脾肾、胃肾分流，选择性脾静脉栓塞，保留分流，其重要优势是并不会显著增加门静脉的压力，脾静脉栓塞后门静脉的压力升高维持在4～8 mmHg之间，但是对于肝功能差，如果脾静脉栓塞后，向肝的血流量明显减少，使肝脏血液灌注减少，从而导致肝功能损害加重[33]。因此脾静脉栓塞和保留分流仅适用于轻微门静脉高压(1.5 mmHg)。然而由于脾静脉不完全性栓塞后，脾静脉的血流量无法流向门静脉，向脾的大量的血液会代偿性形成新的门体分流，如胃左静脉、胃右静脉及腹膜后静脉(胃肾分流)。因此脾静脉血管的反复再通以及新的侧枝循环形成，大量门静脉血流，未经肝脏解毒，经过左肾静脉，直接进入体循环，会再次加重肝性脑病的发生，故需要反复预防性介入栓塞干预治疗，既可以减轻门脉高压，又可以预防肝性脑病[34]。

5.5 肝移植

对于终末期肝病，大的自发性脾肾分流往往通常会伴门静脉血栓形成。此时，肝移植通常是唯一治疗方法。肝移植与肾上腺吻合术是治疗脾肾分流的手术方式之一，可考虑作为晚期肝病患者治疗方式[35]。然而，在当前的器官分配模式中，晚期肝病患者不再像2002年之前那样接受移植的优先权。因此故首先考虑替代介入治疗方案[25]。

6 展望

持续存在自发性脾肾分流可导致门静脉血栓形成概率增加，门静脉血流减少，进一步损害肝功能，引起或加重肝性脑病的发生，促进肝硬化的发展，充分说明SSRS的危害性极大。另一方面，将SSRS作为一条特殊的通道在临床上的应用已取得许多的研究成果，明显存在很大的矛盾，故需要进一步扩大对脾肾分流的前瞻性研究，为解决临床问题作出更大的贡献。