经皮冠状动脉介入治疗术后并发症的研究现状
2020-12-25范蒙蒙马晶茹
范蒙蒙,马晶茹
(1.沈阳医学院2016级硕士研究生,辽宁 沈阳 110034;2.沈阳医学院附属第二医院心血管内科)
冠心病是冠状动脉出现粥样硬化使管腔狭窄或者闭塞,导致心肌缺血缺氧或者坏死而引起的心脏病,目前该病呈年轻化趋势,是威胁人类健康的主要疾病之一[1]。经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI) 通过心导管技术使狭窄或闭塞的冠状动脉血管疏通,改善心肌的血流灌注,目前已经成为治疗冠心病的重要手段,能够明显降低患者的心肌梗死发生率及死亡率[2-3]。随着PCI技术的日益成熟,目前其在临床上已广泛应用,但仍有一些PCI术后的并发症难以避免,如果不能及时予以干预,某些并发症可能会危及患者的生命安全,严重影响患者的预后[4]。 中国 PCI治疗指南[5]显示, PCI术后并发症主要包括血管径路并发症、冠脉及循环并发症、非血管并发症等。现对PCI术后并发症的研究现状进行综述,为临床上应对PCI术后并发症的诊治提供理论依据。
1 血管并发症
1.1 支架内血栓形成 支架内血栓形成是指支架植入后,在多种因素的作用下冠状动脉出现完全或者不完全的阻塞,临床上可能表现为心绞痛、心肌梗死、心脏性休克等[6]。根据支架内血栓形成的时间,可分为急性期 (<24 h)、亚急性期(24 h至30 d)、晚期 (31 d至1年)和极晚期(>1年)[7]。 PCI术后支架内血栓形成的发生率虽然比较低,但死亡率高达20%~40%[8]。关于PCI术后出现支架内血栓的发病机制尚未明确,可能是患者本身的基础疾病、药物干预、手术操作、支架植入等多种因素相互作用的结果[5,9]。急性支架内血栓形成若不能及时处理,可危及患者的生命,最佳治疗手段为紧急行PCI清除管腔内血栓,及时开通血管[10]。有研究显示,生物可吸收支架对于降低PCI术后支架内血栓的形成及再狭窄的发生率具有显著影响[11]。
1.2 慢复流/无复流 慢复流/无复流是指在溶栓或PCI术后,冠状动脉无机械性阻塞,无显著夹层或狭窄,冠脉循环所支配的节段出现灌注不足的一种现象[12]。出现慢复流/无复流可能会增加患者远期死亡率的风险,严重影响患者的预后[13]。其发病机制尚未完全明确,通常是多种因素、多种病理生理机制相互作用的结果,主要包括心肌再灌注损伤、微血管损伤[14-15]。治疗上主要包括药物干预 (腺苷、尼可地尔、钙通道阻滞剂等)及器械治疗 (采用滤网、血栓抽吸、主动脉内球囊反搏等)[16]。
1.3 冠状动脉穿孔 (简称冠脉穿孔)和心脏压塞冠脉穿孔是指在PCI过程中由于各种原因导致冠状动脉穿孔或破裂,血液经穿孔或撕裂处泄露至血管外,常在术中或术后出现心脏压塞[17]。文献报道冠脉穿孔的发生率为0.1%~3%[18-20]。发生冠脉穿孔通常是多方面的影响因素所致,主要包括患者本身的基础疾病、手术中的诸多因素[17]。冠脉穿孔在PCI治疗过程中虽然比较罕见,但具有致命性,冠脉穿孔处理取决于穿孔部位、出血速度、出血量及血流动力学是否稳定;其预后取决于术者的反应速度、导管室设备及手术团队的合作[21]。术前全面评估患者的病情,术中谨慎操作,仔细阅读造影影像是避免发生冠脉穿孔的关键;一旦发生冠脉穿孔或心脏压塞,及时有效的处理可减少心脏恶性事件的发生。
1.4 急性冠状动脉狭窄或闭塞 急性冠状动脉狭窄或闭塞是PCI术的严重并发症之一,指在PCI术中或者术后,靶血管管腔内出现持续新发严重的血流灌注减少,多数患者出现在PCI术中、离开导管室之前或者PCI术后24 h之内[22]。发生急性冠状动脉狭窄或闭塞的原因包括管腔内膜撕裂、斑块移位、冠状动脉痉挛等;直径>2 mm的血管发生闭塞时,可导致心肌缺血等,临床上可表现为胸痛、ST段抬高、心律失常,甚至出现血压降低、心率减慢,如果患者在短时间内不能恢复冠状动脉血流,需行治疗策略外的补救,包括冠状动脉内支架术、冠状动脉旁路移植术、主动脉内球囊反搏治疗等,否则可能会引起急性心肌梗死或死亡[23]。
1.5 穿刺部位血管损伤并发症 研究显示,行冠状动脉造影术及PCI术的患者穿刺部位血管并发症包括出血、渗血、血肿、前臂疼痛或不适、假性动脉瘤等,其中穿刺部位出血和血肿最常见,发生率约2%~6%[24]。假性动脉瘤是指血液经穿刺口流到血管周围组织,形成一个或者多个瘤腔,瘤壁没有正常的内膜、中膜以及外膜结构,由局部血肿机化吸收形成的纤维组织结构[25]。穿刺部位血管损伤并发症的原因主要与患者本身的血管条件、凝血功能、依从性以及术者的操作水平有关。PCI术后主要用弹力绷带或者器械压迫止血器压迫止血,适当延长压迫时间,拆除加压包扎后更换弹力绷带,覆盖无菌纱布继续观察,减少早期活动,可以降低PCI术后穿刺点的出血和血肿[26]。治疗假性动脉瘤可应用弹力绷带加压包扎修复或者在超声指导下压迫修复,必要时需要外科手术。临床上比较安全有效的方法是在超声引导下注射凝血酶[27]。
2 非血管并发症
2.1 血管迷走反射 血管迷走反射是PCI术后的严重并发症之一,发生率为3%~5%,可表现为心率、血压骤降,面色苍白,恶心呕吐,出冷汗,甚至意识模糊、丧失,休克猝死等,其诱发因素可能为疼痛刺激、精神紧张、血容量不足以及过度压迫牵拉等[28-29]。血管迷走反射的机制尚未完全明确,目前认为交感神经张力减弱及副交感神经张力增强在血管迷走反射中起着重要作用[30]。做好术前宣教,缓解精神紧张及疼痛刺激,避免诱发因素,采取积极有效的防治措施是决定患者预后的关键。
2.2 心律失常 心律失常也是PCI术后的严重并发症之一,发生率较高,严重者可能诱发心源性猝死,影响患者的预后及生命安全[31]。通常是应激反应、心肌灌注不足、再灌注损伤、血流动力学不稳定等多种因素相互作用的结果[32-33]。其发病机制主要包括细胞内钙超载、氧自由基聚积、内皮细胞损伤、儿茶酚胺分泌增多等[34]。研究发现,对于一般的良性再灌注心律失常,比如加速性室性自主心律、房性期前收缩等,通常不需要特殊的药物干预即可自行消失[35]。部分患者经干预治疗后仍有发生心力衰竭、休克等恶性事件的可能,因此一旦PCI术后出现心律失常应做到早发现、早干预,尽可能减少再灌注损伤带来的危害,降低不良事件的发生率,改善患者的预后以及提高患者的生存质量。
2.3 消化道出血 目前指南推荐PCI术后患者联合应用双联抗血小板药物至少12个月[24],虽然PCI术后血栓形成风险显著降低,但也增加了消化道出血的风险[36]。PCI术后1年内消化道出血的发生率约为1.04%[37],目前认为其主要原因为多重抗血小板药物的应用以及机体的应激反应[38]。消化道出血是PCI术后的严重并发症之一,如果出现大出血,心肌灌注减少,需要减停抗血小板治疗方案,这会增加支架内血栓形成以及出现心脏不良事件的风险[37]。通过对患者进行消化道出血风险评估,联合应用预防消化道损伤的首选药物 (质子泵抑制剂),可减少双抗治疗患者消化道出血的风险[39]。患者用药期间应注意有无黑便,定期行血常规、便常规检查均可降低出血风险及改善患者的预后。
2.4 对比剂肾病 对比剂肾病是指在排除其他肾脏损害的情况下,应用对比剂48~72 h内血清肌酐值相对于基础值升高≥25%或者绝对值升高>0.5 mg/dl[40]。 低危人群中对比剂肾病的发生率为0.6%~2.3%,高危人群中可高达50%[41]。对比剂肾病的发病机制仍不十分明确,目前认为可能与对比剂的高渗透性及直接神经毒性有关[42-43]。既往研究表明,女性、高龄、糖尿病、肾功能不全、心力衰竭是对比剂肾病的危险因素[44-45]。目前尚无特殊的药物来预防和治疗对比剂肾病,临床上通常应用水化疗法来预防对比剂肾病。PCI术前予以充分水化可以增加患者肾脏髓质的血流量,降低肾脏的对比剂浓度,减少肾脏缺血及对比剂对肾小管的直接毒性[45]。
2.5 对比剂脑病 对比剂脑病是一种急性可逆的神经功能紊乱,通常发生于应用对比剂后2~12 h,24~72 h内消失,可能表现为脑病、运动和感觉障碍、视觉障碍、皮质盲、眼肌麻痹、失语症、癫痫发作等[46-47]。对比剂脑病是血管造影一种非常罕见的并发症[48],冠状动脉造影 (CAG)术后对比剂脑病的发生率为0.05%~0.11%,PCI术后对比剂脑病的发生率为0.12%~0.4%[46]。其发病机制尚未完全明确,目前认为其主要发病机制为血脑屏障的破坏和造影剂的直接神经毒性[46]。对比剂脑病的危险因素可能包括男性、高龄、高血压、糖尿病、肾功能损害、造影剂用量大,以及既往有脑血管病及造影剂不良反应史等[46,49]。对比剂脑病患者的预后较好,通过对症支持治疗,大多数患者能很快康复[47]。虽然对比剂脑病在临床上比较罕见,但如果不能及时识别及诊断,可能会增加心血管事件的风险,影响患者的预后。
2.6 焦虑和抑郁 PCI术后患者比较容易出现焦虑、抑郁等负面情绪,会影响患者的心脏康复及生活质量。其机制可能为皮质醇增多、交感神经过度紧张、儿茶酚胺升高等引起[50-51]。研究显示,焦虑、抑郁等负面情绪与患者的预后以及心血管不良事件的发生率密切相关[52]。因此,关注PCI术后患者的心理健康,及时给予心理干预,对于改善患者的预后、促进心脏康复具有重要的临床意义[53]。
随着PCI技术在临床上的广泛应用,PCI术后的并发症不容忽视,术前充分评估患者病情,术中操作沉着谨慎,术后观察认真细致,是降低PCI并发症的重要因素。临床工作者只有不断积累临床经验,积极预防、准确识别、有效处理术中或术后的并发症,才能使患者真正得益于PCI技术。