尿毒症患者合并低钙血症致精神障碍1例临床疗效观察

吕军辉

（井陉县医院血液透析室，河北 石家庄 050300）

慢性肾衰竭尿毒症是各种肾脏疾病发展恶化的最终结局，并发症多，神经精神系统症状变异性大，要正确诊断比较困难，常被笼统的诊断为尿毒症脑病，及时恰当的诊断与治疗可使病情明显好转。本文旨在探究低钙血症所致精神障碍补钙的方法和疗效。

1 病历摘要

患者温XX,，男性，52岁，因发现血肌酐升高7年，食欲减退5天入我院。患者7年前体检发现血肌酐升高，具体数值不详，曾就诊于当地卫生院诊断为“慢性肾衰竭”，给予不明药物治疗好转，期间一直口服中药治疗，血肌酐指标进行性升高，入院前5天出现食欲减退，伴有恶心、呕吐等症状，就诊于我院，门诊查尿素氮42.21 mmol/L，血肌酐1085 umol/L，门诊以“慢性肾衰竭”收住院。该患者既往有右肾输尿管结石碎石术后8年，尿道狭窄病史7年，左肾萎缩、肾造瘘病史7年。入院查体：神清语利，精神欠佳，贫血貌，心肺无阳性体征，右肾区可见肾造瘘管，肝脾触诊不满意，双下肢无水肿。入院后化验存在代谢性酸中毒，PH：7.14，碱剩余-22.1 电解质提示Na：119 mmol/L，Cl：86 mmol/L，钙1.21 mmol/L.血常规提示HGB：60 g/L。诊断为慢性肾衰竭 尿毒症期 代谢性酸中毒低钠低氯血症 低钙血症 肾性贫血，入院后给予积极透析前准备，并予补钙、补钠、纠酸等处理，入院第二天行右颈内静脉血透导管置入，并行血液透析治疗，透析液钙离子浓度1.5 mmol/L，患者经血液透析治疗4次，低钠血症及酸中毒纠正，仍存在低钙血症，患者精神障碍加重，出现认知障碍，不能进食，计算力差，行头颅CT提示未见异常，可除外尿毒症脑病，考虑低钙血症所致精神障碍，后予以加大口服迪巧钙片量和10%葡萄糖酸钙维持泵点，血钙升至1.94 mmo/L后神经、精神障碍恢复，认知力及计算力正常，随后行左前臂动静脉内瘘手术至今于我院行维持性血液透析治疗每周3次，病情稳定，随访血钙纠正未再有精神神经症状发生。

2 治疗方法

入院后予以迪巧钙1500 mg每日3次，骨化三醇0.5 ug，每晚1次口服，10%葡萄糖酸钙20 mL入液静点每日1次补钙治疗，血液透析每周3次，每次4小时，采用1.5钙浓度透析液，治疗6天，但血钙上升不明显，波动在1.18～1.49 mmol/L。患者精神症状逐渐加重，此后予以迪巧钙2250 mg每日3次，采用钙浓度1.75透析液透析治疗，10葡萄糖酸钙4 ml/h泵点20小时后患者意识转清，计算力、认知力恢复正常，此后口服补钙，未再发生低钙血症。

3 讨 论

对于慢性肾衰竭来说，是各种肾脏病致使肾脏功能出现渐进性的、不可逆性的减退，直到功能丧失而出现的一系列症状以及代谢紊乱共同组成的一种临床综合征，该病的终末期就是尿毒症。对于尿毒症来说，不是独立的一个疾病，而是晚期肾脏病共有的一种临床综合征，属于慢性肾功能衰竭终末阶段出现的综合征。尿毒症患者会出现以下表现：代谢性酸中毒（代谢的酸性产物因肾排泄障碍发生潴留，引发尿毒症性酸中毒）、水钠代谢紊乱（水钠潴留、低钠血症、低血容量）、钾代谢紊乱（低钾血症、高钾血症，比较常见的是高钾血症）、钙磷代谢紊乱（钙缺乏、磷过多）、蛋白质代谢紊乱（氮质血症）、糖代谢紊乱（低血糖、糖耐量减低，比较常见的是糖耐量减低）、心血管系统表现（因肾性高血压、高钾血症、酸中毒、钠水潴留、毒性物质、贫血等作用，患者会发生心衰、心律失常以及心肌受损等，在加上尿素刺激，可出现无菌性心包炎，心前区疼痛）、呼吸系统症状（呼出气体有尿味，因细菌分解唾液中尿素而形成氨引起的；当体液过多时，会出现气促、气短；体液过多和心功能不全，导致胸腔积液或者肺水肿；酸中毒时呼吸慢而深，甚至呼吸深大）、血液系统表现（出血倾向、肾性贫血）、胃肠道症状（最早出现消化不良或者食欲不振，病情加重时会出现恶心、厌食、腹泻、呕吐等）、神经肌肉系统症状（失眠、记忆力减退、注意力不集中）、骨骼病变（比较常见的是肾性骨营养不良，比如骨质疏松症、骨软化症、骨生成不良、纤维囊性骨炎）等。

慢性肾衰竭合并精神神经症状早期可有疲乏、失眠、注意力不集中，其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退，判断力降低。尿毒症时常有反应淡漠，谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等表现。周围神经病变也比较常见，患者存在明显的感觉神经障碍，肢端袜套样分布的感觉丧失是最常见的，也可有肢体烧灼感或者疼痛感、麻木、深反射消失或者迟钝，且可有神经肌肉的兴奋性增加，比如肌肉痉挛、震颤、不宁腿综合征等。上述症状发生的因素主要是：（1）电解质紊乱、酸碱紊乱。（2）某些毒性物质蓄积可导致神经细胞发生变性。（3）肾性高血压致使脑血管痉挛，而提高毛细血管的通透性、缺氧，导致脑神经细胞出现变性以及脑水肿。对于初次透析的尿毒症患者来说，可能出现透析失衡综合征，而出现呕吐、恶心、惊厥、头痛等表现。低钙血症就是血钙低于正常值，是慢性肾衰竭常见的电解质紊乱，钙的调节受以下因素影响，其一为活性维生素D，其二为甲状旁腺激素，其三为降钙素。当肾功能衰竭，会减少1,25-二羟维生素D3的生成，而影响到肠道对于钙的吸收。而且当肾衰竭时，机体磷排泄减少会致使磷潴留，进而导致肠道对于的钙吸收减少。尿毒症患者出现酸中毒时，可加速钙从肾脏的排泄，致使血钙降低。慢性肾衰竭活性维生素D生成减少，继发甲状旁腺功能亢进使低钙血症难以纠正。低钙血症的临床表现个体差异很大，主要表现包括手足搐搦、皮肤改变及精神障碍等。该患者初始精神欠佳，给予积极血液透析、纠正水、电解质酸碱失衡等治疗，尿毒症脑病多于透析数次后可缓解，但该患者治疗后其它生化指标明显好转，但症状加重，低钙血症不能缓解，后予口服联合静脉10%葡萄糖酸钙原液泵点补钙后血钙升至正常，随后精神、神经症状消失，此病例低钙血症引起如此重的神经精神症状值得我们重视借鉴。