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儿童外伤性脑梗死的诊断与治疗

2020-12-09张桂玲张怀强王洪生孙印臣赵佩林王志明孟文博

中华神经创伤外科电子杂志 2020年4期
关键词:局灶外伤性头颅

张桂玲 张怀强 王洪生 孙印臣 赵佩林 王志明 孟文博

儿童中枢神经系统解剖、生理特征相对于成年人存在较大差异,活动轨迹及活动方式亦不同,儿童活动多、危险意识差、自我保护能力弱,容易受到外伤。据统计,中国青少年的意外伤害发生率近年已高达50%,其中颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是儿童创伤性致残、致死的首位危险因素[1-3]。尽管TBI 引起脑缺血性疾病的总体概率并不高,但儿童的发病率较成年人高,其临床表现也与成年人外伤性脑梗死有较大差异[4,5]。儿童外伤性脑梗死根据不同病情可分为不同类型的脑梗死,治疗方案也有所不同,重视儿童外伤性脑梗死的诊断与治疗具有重要的临床价值。解放军陆军第八十一集团军医院自2015 年1 月至2019 年12 月共收治0~14 岁TBI 患儿293 例,其中42 例经影像学证实存在外伤性脑梗死,现就其临床资料进行回顾性分析,总结其临床特点及诊断、治疗方法,结合文献探讨其发病机制。

资料与方法

一、一般资料

本组患儿42 例,其中男性31 例,女性11 例,年龄范围1.5~14 岁,年龄(7.3±4.9)岁,其中0~3 岁3例,4~7 岁15 例,8~14 岁24 例。致伤原因:交通事故伤17 例(40.5%),平地跌倒伤7 例(16.7%),高处坠落伤6 例(14.3%),被他人打击伤4 例(9.5%),训练与运动伤3 例(7.1%),其他外伤5 例(11.9%)。受伤至入院时间:1.5 h~2 d,平均8.3 h。

二、临床表现

伤后有昏迷史36 例,昏迷时间为15 min~2 d(其中昏迷2 d 者为外院转入),其中昏迷时间<30 min 17 例,昏迷时间在30 min~6 h 10 例,昏迷时间>6 h 9 例。无原发昏迷,后发生继发性昏迷3 例。入院时GCS 评分:13~15 分24 例,9~12 分9 例,6~8 分6例,3~5 分3 例。昏迷患儿清醒后及无昏迷史患儿均有不同程度的神情倦怠,活动减少。头痛、呕吐39例,烦躁不安7 例,癫痫样发作3 例,小便失禁8 例。所有患儿伤后72 h 内均出现了不同程度的中枢神经系统受损症状,一侧肢体偏瘫或轻偏瘫33 例,单瘫2 例,巴氏征阳性27 例。中枢性面瘫5 例,失语3例。单侧瞳孔散大2 例。

三、影像学检查

所有患儿首次检查均于伤后1~12 h 行头颅CT扫描,显示原发性TBI 9 例,其中脑挫裂伤6 例,弥漫性轴索损伤2 例,脑干损伤1 例;继发性TBI 11例,其中急性硬膜下血肿7 例,硬膜外血肿3 例,脑内血肿1 例;未发现异常22 例。同时发现颅骨骨折9 例,颅底骨折(结合临床表现)3 例。所有患儿首次CT 检查均未发现脑梗死。2 例患儿因病情需要急诊行开颅手术,清除颅内血肿并去骨瓣减压,术后复查头颅CT 均发现脑梗死,余40 例患儿在受伤24 h 后复查头颅CT 或MRI 均发现脑梗死,23 例患儿行CT 检查显示示卵圆形、圆形、楔形、裂隙状、斑片状、点片状或不规则低密度影,形态、范围常与供血动脉一致,密度均匀,边界较清楚;19 例患儿行MRI 扫描显示为同样形状的长T1 长T2 信号。

四、脑梗死分型

(1)腔隙性脑梗死:均位于一侧基底节区;(2)局灶型脑梗死:单脑叶型,位于额颞或顶枕交界皮质、白质之间,呈楔形或不规则形低密度影,常合并其他部位脑挫裂伤或颅内出血,CT 值平均约20 Hu;(3)混合型脑梗死:挫伤出血型,挫伤灶为混杂密度影,形态不规则,梗死灶位于挫伤灶周围,为较规则性边界、沿血管走向分布的低密度影;(4)大面积脑梗死:多脑叶型,梗死灶直径>4 cm,或梗死灶累及两个脑叶以上或梗死面积超过大脑半球面积的1/2~2/3,CT值20~35 Hu。

五、治疗方法

针对不同类型的儿童外伤性脑梗死采取不同的治疗方法,具体治疗方案如下:(1)腔隙性脑梗死:因单纯腔隙性脑梗死患儿头颅CT 扫描显示占位效应不明显,无中线结构移位、脑室受压,给予神经营养剂、钙通道拮抗剂、改善脑血流循环药物治疗,对有癫痫发作者加用抗癫痫药物治疗;(2)局灶型脑梗死:除应用单纯腔隙性脑梗死药物外,还应用小剂量脱水剂和小剂量激素治疗,并随病情演变随时调整治疗方案,后期辅助高压氧、运动康复治疗;(3)混合型脑梗死:除遵循局灶型脑梗死治疗原则外还遵循脑挫裂伤的治疗原则,治疗过程中密切观察出血及挫伤灶的改变,如有变化及时调整治疗方案;(4)大面积脑梗死:初期给予脱水、降颅压、预防电解质紊乱等治疗,如患儿意识障碍逐渐加重、梗死面积扩大,中线结构移位>10 mm,行开颅去大骨瓣减压术,术后给予止血、降颅压、钙通道拮抗剂、改善微循环、预防肺部感染、预防消化道出血、调节水、电解质紊乱及酸碱失衡等药物治疗,后期辅以高压氧、运动康复训练等治疗。所有患儿的临床用药剂量均按药品说明书规定的儿童用药方法确定。

六、评估标准

术前GCS 评分标准:根据检查时患儿睁眼、言语、运动3 种不同反应进行昏迷程度的评估,共计15 分。13~15 分:轻度昏迷;9~12 分:中度昏迷;3~8 分:重度昏迷。综合治疗3 个月后,采用GOS 评分标准评定预后:5分,恢复良好,能工作和上学;4 分,中残,生活自理;3 分,重残,生活不能自理;2 分,植物状态;1 分,死亡。

结果

影像学检查结果显示,腔隙性脑梗死25 例,局灶型脑梗死8 例,混合型脑梗死5 例,大面积脑梗死4 例,其中入院时即为大面积脑梗死2 例,开颅术后发生大面积脑梗死2 例。综合治疗3 个月后,25 例腔隙性脑梗死患儿均恢复良好,恢复良好率100%。8 例局灶型脑梗死患儿中,5 例恢复良好,2 例中残,1 例重残,恢复良好率62.5%;混合型脑梗死患儿中3 例恢复良好,1 例中残,1 例重残(脑挫裂伤灶扩大,继发出血性脑损害),恢复良好率60%;大面积脑梗死患儿中2 例恢复良好,1 例中残,1 例死亡,恢复良好率50%。该死亡患儿因入院时单侧瞳孔散大,诊断为硬膜下血肿、脑挫裂伤,急诊行颅内血肿清除、去骨瓣减压术,术后发生大面积脑梗死,后进行脱水降颅压、补钾、预防消化道出血、预防肺部感染、预防泌尿系感染等综合治疗,仍难以控制逐渐加重的颅高压,导致双侧瞳孔散大,并发顽固性低钠血症、尿崩症等,最终死于脑干功能衰竭。

讨论

成人脑梗死与动脉粥样硬化慢性血管性损伤因素密切相关,而儿童脑梗死的病因与成人迥异,且较成人更加复杂,其中TBI 在儿童脑梗死中占有较高比例[6]。儿童头、体比例大于成人,颅骨、血管解剖结构发育、脑血流、脑灌注压、不成熟脑组织对缺氧、低氧的耐受能力及中枢神经系统基底节区局部脑血供等也有别于成人,因此,儿童外伤性脑梗死有其颇具特征的发病机制和临床特点[7-9]。

一、发病机制

儿童外伤性脑梗死发病机制较为复杂,且已有观点差异较大,现综合文献报道,依据各家学说,归纳总结儿童外伤性脑梗死发病机制有以下可能[10-16]:(1)先天发育因素:儿童颈部肌肉较头颅发育迟缓,支撑力低下、保护能力不足,难以对抗外力作用,容易导致颈动脉损伤,受损的颈动脉内膜可发生撕裂、出血,从而形成血栓,或者形成假性动脉瘤,并反射性引起血管痉挛,促进血栓形成。同时,儿童基底节区、内囊等深部结构穿支动脉细长、迂曲,彼此间无吻合支,而且都是从主干以直角分出,当头颅受到撞击时产生脑组织剧烈运动,穿支动脉受到牵连、扭曲,血管内膜受损,导致血栓形成,致使脑梗死发生。(2)血流动力学因素:儿童脑灌注压低于成人,调节脑灌注压的能力也低于成人。儿童TBI 后的大量失血、频发呕吐、尿崩症等引起的有效循环血量减少,均可导致脑灌注压不足,当脑灌注不足程度较重或持续时间较长时,就会发生脑缺血、缺氧,从而诱发脑梗死。开颅减压时,颅内压快速下降,引起再灌注损伤、血栓形成,也可导致脑梗死。(3)机械损伤因素:外伤时直接机械损伤、损伤后继发颅内血肿、脑肿胀、脑疝等间接机械损伤,可使脑血管撞击、移位、牵拉、扭曲、受压,血管壁内膜受损。受损的血管内皮细胞激活内源性和外源性凝血系统,促使血栓形成、管腔堵塞而发生脑梗死;(4)继发性脑损害因素:脑损伤后的蛛网膜下腔出血、局部脑组织氧自由基反应性增强、Ca2+内流、兴奋性氨基酸神经递质释放等使血管内皮细胞内环境紊乱,加重脑组织缺氧、缺血、导致脑梗死;外伤诱发儿茶酚胺、5-羟色胺释放,这些血管活性物质和损害性物质不仅导致脑组织继发性受损,还可导致脑血管痉挛、血栓形成。

二、临床特点

儿童外伤性脑梗死多见于轻型闭合性TBI 患儿,本组患儿GCS 评分13~15 分者24 例,占57.1%。此类患儿一般临床起病较隐匿,但发展迅速,常表现为轻微头颅外伤后出现一侧肢体急性偏瘫,但无明显意识障碍和颅内压增高表现;也有部分患儿伤势较重,伤后昏迷程度较深,伴有一侧肢体偏瘫,还有部分患儿发生开颅术后脑梗死。因此,儿童外伤性脑梗死临床特点可归纳为两大类:(1)轻型TBI 引起的脑梗死,可无头痛、昏迷、呕吐、抽搐等严重神经功能障碍症状,但早期可出现肢体偏瘫局灶体征,或伤后出现不能用单纯轻型脑外伤解释的异常表现,如迟发性偏瘫、失语、癫痫等症状;(2)重型TBI 造成的脑梗死伤后昏迷程度较深、持续时间较长,偏瘫严重,一侧或双侧瞳孔散大,对光反射消失,病理征阳性。

三、诊断与治疗

TBI 最常用的检查方法为头颅CT 扫描,但CT的反复使用具有潜在的致畸、致癌作用,对儿童的影响更大[17]。有研究显示,对于GCS 评分14~15 分的患儿,其中40%~60%行CT 检查会出现影像学异常改变,但只有不到10%的检查结果提示有相应的损伤病灶[18]。因此,有研究主张对于2~18 岁的患儿,只要精神状态不改变,无意识丧失,无颅骨骨折及严重头痛,就可诊断为低风险TBI,无需CT 检查[19]。笔者认为儿童TBI 后首次检查使用头颅CT 扫描是必要的,因为头颅CT 检查既快又准确。对于轻型TBI 患儿,尤其是怀疑发生了外伤性脑梗死的患儿复查时应使用头颅MRI 检查,因为MRI 既精准又有极高的敏感性和特异性,本组有19 例轻型TBI 患儿第2次影像学检查采用MRI 头颅扫描,均清晰显示梗死范围及脑水肿程度。对于重型TBI 患儿,如病情允许、患儿配合可行MRI 检查,如病情不允许应行头颅CT 检查。儿童外伤性脑梗死的伤情判断与成人有所区别,尤其是<3 岁的婴幼儿单纯以GCS 评分判定很难得出清晰、可靠的伤情结论。本组3 例婴幼儿均参考GCS 评分进行评定,临床更加注重密切观察患儿的意识状态、肢体活动改变以判断伤情变化。尽管国际上有针对4 岁以下的小儿外伤后的昏迷判断标准(Hahn,1988 年),但国内未得到很好的普及、应用[20]。儿童外伤性脑梗死的治疗不能一概而论,应根据不同病情选择不同的治疗措施。对于腔隙性脑梗死的患儿,在不违背其他TBI 治疗的原则下,应早期给予钙通道拮抗剂和神经营养药物治疗;对于局灶型脑梗死的患儿,除解除血管痉挛、神经营养外可适量扩容,小剂量脱水、小剂量激素,后期辅以高压氧治疗、康复训练;对于混合型脑梗死的患儿,早期重点在于防止脑挫裂伤灶引起继发性出血性脑损害,待病情稳定后可按局灶型脑梗死的治疗原则用药;对于大面积脑梗死的患儿,去骨瓣减压术是常用的救治手段,有学者将此时进行的减压性手术称为“救命”性手术,术后给予止血、脱水、镇静、镇痛、抗血管痉挛、预防感染、预防电解质紊乱、神经营养等治疗,晚期辅以高压氧及康复训练等理疗措施[16]。

综上所述,儿童外伤性脑梗死的发病机制、临床特点及CT、MRI 表现除与成人存在巨大差异外,不同类型的儿童外伤性脑梗死也不完全相同,因此,早期发现与TBI 不符的临床表现、早期头颅MRI 或CT 检查有助于确诊儿童外伤性脑梗死。治疗上应根据儿童的具体临床表现和影像学检查结果采用不同的处理办法,如手术、药物、高压氧及康复训练等治疗可取得良好的治疗效果。

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