减缓近视进展后，近视度数出现反弹怎么办?

2020-11-05钱金维

中国眼镜科技杂志 2020年10期

钱金维

近视一族一定要铭记“近视不可逆且不可治愈”这一观点。虽然近视不可治愈，但有诸多延缓近视进展的方法可以选择，如OK镜的配戴、阿托品的选用……这几类方法虽然能够帮助近视一族暂缓近视进展，但是有一定的依赖性，如果暂停使用，近视度数仍然会出现反弹。下面，我们一起来看OK镜、阿托品两类方法所带来的控制近视效果。

1.OK镜

OK镜是可以减缓近视发展的一种常见方法。从它的设计原理来看，是将角膜中央区前曲面适当压平，增大角膜中央视光区曲率半径，暂时降低配戴者的屈光率，从而暂时提高眼睛看清的能力。OK镜只是暂时让视力变好，并不是戴了一次，眼睛就能永久性地恢复正常[1]。

OK镜通过外力对角膜塑形，长期配戴下角膜处于被压平状态，光学焦距一直在视网膜上不会出现离焦模糊现象，需知离焦模糊是动物实验眼轴增长成近视的重要原因，所以OK镜可以延缓近视度数加深。夜间配戴OK镜，白天就可以暂时拥有清晰的裸眼视力。由于是通过外力的作用，次日摘掉OK镜时，角膜又会慢慢弹回去。根据香港理工大学开展的为期14个月配戴OK镜对眼轴变化的观察发现，配戴OK镜一段时间后，停止配戴的受试者眼轴长度比一直配戴OK镜或配戴普通近视眼镜的受试者增加得更快，配戴OK镜初期出现的眼轴增长减慢，会在停止配戴后出现反弹，加速眼轴的增长，近视度数增加得更多。因此，如果想要使用OK镜延缓近视度数加深，则需要一直配戴才会有很好的效果[2]。

此外，OK镜的配戴，需特别注意卫生问题，因为来回摘戴容易出现感染，眼睛又是最敏感最脆弱的器官，对卫生条件要求比较高，配戴前要仔细消毒清洗，戴好之后不要用手触摸，防止眼睛内发生细菌感染。

2.阿托品

除了物理外力方法外，延缓近视发展的方法还有药物治疗，如阿托品，它是一种无色结晶或白色结晶性粉末的生物碱，可从颠茄或其他茄科植物中提取而得，在医学上作为散瞳剂使用。近视患者使用阿托品治疗后，发现同样的时间，近视度数相比于对照组增加得更少，眼轴增长速度显著减缓[3]，但是停止治疗之后，会出现反弹现象，眼轴比未采用阿托品治疗的患者增长速度更快，近视加深的度数更大，所以也需要长期坚持使用[4]。目前在阿托品的研究中，反弹的问题是一直存在的，也有研究表示0.01%的低剂量阿托品反弹效应更少，最佳低浓度及其作用机制仍然存在相当大的模糊性，还需要更多的科学数据来证实[5]。

澳大利亚昆士兰理工大学为了探知低剂量0.01%阿托品和远视散焦对成年近视患者脉络膜厚度和眼轴的影响，开展了一项实验研究[6]。参加该研究的27名成年人都患有近视，实验让部分受试者使用远视散焦，诱发他们的近视度数进一步增长；实验滴液中加入安慰剂（0.3%羟丙基甲基纤维素）或0.01%阿托品；剩下的受试者不进行散焦，让他们的近视在正常情况下发展，同样也是滴入安慰剂或阿托品。在实验开始前30分钟和实验开始后60分钟对所有受试者进行视网膜和脉络膜扫描以及眼部生物测量。实验结果如下图所示：

远视散焦会诱发近视度数进一步加深，眼轴变长，脉络膜变薄。而从上表看，受试者进行远视散焦的同时，加入阿托品干扰，发现与安慰剂+远视散焦组相比，脉络膜没有变得那么薄了，可见阿托品可以增厚脉络膜，减少远视散焦让脉络膜变薄的影响。低剂量阿托品单独作用下，眼轴增长的长度明显短于安慰剂对照组。所以阿托品是能够抑制眼轴增长的，它有效延缓了近视度数加深。即便是成年人，阿托品也是有效的。

上图清晰地展示了实验中这4个组脉络膜厚度和眼轴的变化情况，在眼睛中滴入阿托品后，即便是有加速眼轴生长的远视散焦作用，阿托品治疗相比对照组，眼轴在同一时间增加的长度更短，这意味着近视度数加深的幅度减少，一定程度上减缓了近视的发展。长期使用阿托品药物治疗对延缓近视度数加深是有效的，但遗憾的是在停止治疗之后，可能会出现反弹效应，眼轴加速生长，近视度数增加。

3.总结

阿托品或OK镜能有效延缓近视发展，为什么又会出现反弹现象呢？关于“反弹效应”的具体作用机制，笔者认为是其抑制近视的作用，来源于水坝式地拦截氧化应激和眼睛生长因子等促进眼睛轴长加速发育的因子，阻止氧化应激去破坏一氧化氮的释放和多巴胺的合成，使得一氧化氮扩张脉络膜血管，令脉络膜增厚，延缓近视度数加深。这些方法只是一个拦堵眼轴生长因素的手段，并没有把造成眼睛近视的因素根除掉，所以导致在停止使用阿托品或OK镜治疗后，氧化应激反增，生长因子被激活，加速眼轴的增长，出现近视度数反弹的现象。

那么，就需要从根源上消除氧化应激的产生，氧化应激是抗氧化剂和自由基失衡，眼内没有足够抗氧化剂中和多余自由基而出现的损伤效应[7]。想要消除氧化应激的产生，就需要多加补充抗氧化剂，如：叶黄素、花青素、维生素A这类强抗氧化剂，可以使用叶黄素眼贴的方式给眼睛补充这些抗氧化剂。另外，可以从减少自由基的途径着手，自由基产生于线粒体呼吸作用中电子传递链的不顺畅而游离出来的。光生物治疗靶向作用于电子传递链上的细胞色素C氧化酶，让电子传递链可以有序畅通地交换电子，不让电子游离出去形成有毒自由基，产生氧化应激[8]。