竞赛表现的力量突破与系统训练的“总功”约束(下)

李 捷, 李端英, 裘 晟3, 王晓军4, 李 稚

(1.广东省体育局,广东 广州 510108; 2.广州体育学院,广东 广州 510500;3.广东省体育科学研究所,广东 广州 510663; 4.广东省体育局黄村体育训练中心,广东 广州 510663;5.广东工业大学,广东 广州 510006)

前文我们以赛艇项目为例,结合部分“119”项目,对当前我国竞速类项目训练的常见问题进行了实证分析,运用系统训练理论的总功约束原理,解析这些训练现象的发生原因。本文继续对此进行讨论。

1 竞速项目专项定义逻辑混乱

在体育运动项目中,无论依据何种分类方法,形式逻辑的排中律告诉我们:在同一个思维过程中,2个相互矛盾的思想不能同假,必有一真。即“要么A要么非A”,不能对不能同假的命题(矛盾关系、反对关系)同时加以否定。根据排中律,若竞赛项目规则规定是竞速,这些项目就是比速度的项目,速度项目的核心是限定的距离内时间越短越好,表达为距离与动作链时间的比值。专项发展的逻辑是缩短固定距离内的动作链时间,客观上表现为专项距离内单位时间内动作链秩序的输出功率越大越好。根据质能方程,其训练核心是:在有限的时间内实现竞赛距离条件下的动作链时间能量容量的最大化。

很多教材或文献对竞速类项目都存在定义模糊的问题,如竞速项目是“周期”运动、“速度耐力”运动、“速度有氧耐力”运动等。进行属性范畴的定义延伸,不仅违反“排中律”,也忽略“速度”的生物本质而误导训练。从系统训练的角度看,速度是限定距离内时间限制的动作链能量秩序表达,形成目标化系统与能量链极限突破的训练程序递阶过程始终是竞速项目训练的根本。

2 训练突破核心问题不清晰

目前在我国,无论是训练管理单位下达任务,还是教练员申报参赛任务,都是报名次而不报具体成绩指标。由于名次只是竞赛结果,其本身并不是目标成绩标准,内在具有对竞赛表现状态的逻辑定态约束性。假若金牌设定与具体目标成绩不挂钩,没有目标成绩标准,运动员与竞赛目标差距的焦点问题就不能具体化,训练过程的系统标准定位结构就难以实现,训练内容的指向性及其组织程序就缺乏目标标准的约束性。运动竞赛的本质是物理量值(时间、分数)在相应系统的生物能量表达,确定的竞赛成绩就是确定动作链的生物能量秩序表现。

对训练过程组织来说,没有竞赛目标标准的约束就没有目标时间限制的物理总功约束,没有目标时间限制的总功约束就没有目标动作链总功率时序约束,没有目标动作链总功率时序约束就没有目标系统力量协同标准的要求与生物能量在动作链的时序分配依据。因为成绩表现是运动员专项生物系统的节点状态,所以,目标定态形成是竞赛节点稳定状态表现的生物基础。训练的核心在于按照目标成绩(比如赛艇2 000 m,目标成绩设计为5 min 41.9 s,训练组织过程就应以5 min 41.9 s的定态节奏作为主结构)进行递阶发展倒计时训练。训练过程的主结构内容始终依据竞技目标(成绩)表现标准约束的能量生物结构时间表达系统构建,而非泛泛的“两极化”,或者所谓“有氧训练”、元素“加和”训练、“冲酸”适应训练等。用目标成绩量值约束系统的所有相关训练因素,建立目标动力链的能量秩序,提高目标时间限制条件下的生物能量转换效率成为训练的核心。实现目标动作链的能量定态,才能得到目标系统在竞赛节点的稳定表现。具体训练模式如跳水、体操、乒乓球的目标动作链重复训练,赛艇的能量秩序训练等,都由能量与功率输出的生物规律决定。

赛艇、皮划艇、自行车、游泳、田径径赛等竞速项目,都遵循目标时间限制条件下的动作链生物能量秩序。能量总功率=S×F/TTB,其中,S指动作力量,F指动作频率,TTB(Target time box)指目标时间限制,3个因素的互动关系决定专项负荷(能量总功率)。其中,动作频率(F)并不是越快越好,而是具有项目约束与神经控制最优特点,目标时间限制(TTB)是一个定值,唯一具有无限发展逻辑空间的就是力量(S)。所以,对竞速项目来说,力量与专项力量具有相对无限的发展要求与空间。以赛艇为例,在目标时间限制条件下,处理好目标划频与每桨力量功率在动力链的生物能量输出分配最优秩序的关系是训练突破的核心问题。这也适用于自行车、游泳等竞速项目。

3 速度训练的习惯化效应与目标动作链功率秩序不一致

训练过程导致的肌肉习惯性活动(熵序)会形成基于细胞分子网络效应的神经行为路径,当形成习惯化记忆后,肌肉表达为对习惯速度条件下做功效率的提高与能量节省的状态,并在意识的主导下与习惯性环境关联成习惯性速度行为控制。但是,习惯性速度定位实际上是一把“双刃剑”,速度习惯化就是能量秩序标准化,能量秩序标准化意味着速度能量秩序各种参数的定态控制关系。如果训练中设定的习惯化速度是竞赛目标速度,对于竞赛来说没有问题;但如果训练经验的习惯化速度低于竞赛目标速度,就不能在竞赛时达到目标速度。在竞技比赛中,由于训练导致的习惯性速度达不到竞赛目标速度的情况非常常见。如果赛中强制改变习惯速度,会打破运动员能量代谢链的平衡,降低运动表现水平。竞走的“兔子”战术,就是通过干扰对手习惯化速度进而导致其代谢环境紊乱、降低运动表现的例子。所以,长距离项目(划、游、骑行、跑)的任何训练方式(距离、间歇、组数、时间限制)作为训练手段本身都没有问题,这些手段有没有进行目标速度的限制才是关键。依据目标标准的速度距离分段多组训练及间歇控制训练程序,是与能量代谢量化相对应的目标速度习惯化控制的有效手段。在总功与时间约定的条件下,输出功率的参数关系(频率与力量)实际上是可调的。它的训练学意义在于,在目标时间限制基础上,将动作频率取最佳值(不是最大值)后,加强每划(踏)力量及优化连续力量最大化输出的时间秩序,然后按照训练过程的定态时间重复,在长时间的训练过程中形成程序化目标速度的习惯化生物效应,确保竞赛时达到目标速度。

4 目标能量时间秩序定态程序化组织与大周期分期训练相矛盾

大周期训练组织仍然是当前影响训练效率的主要因素。确定了正确的训练手段,并不代表训练组织过程正确。现实中,大周期“两极化”训练阶段内容划分,导致目标训练过程的多状态结构与反向变化的能量秩序排列。从系统养成的角度看,稳定的系统状态效应经过长年的经验积累才能在竞赛中得以表现。实践中“两极法”或者目的性板块(力量训练8～12周)训练,都是通过提高能量代谢强度标准来发展相应的竞赛状态水平的。有些教练员在竞赛节点之间(只有20天时间)也进行基本、赛前与竞赛阶段划分,而不用竞赛目标系统去设计稳定的生物节奏训练负荷;无论年度竞赛有几个节点,在已经是多内容状态训练条件下,始终坚持貌似合理的强度、运动量反向安排;而且,训练标准不高也要进行赛前减量等:这些都有悖于目标速度成绩(动作链)对应的能量秩序必须经过稳定才能得以表现的系统生物学原理,人为扰动目标状态与能量过程的自组织定位,最终在训练组织过程中形成人为的不稳定能量生物状态定位。因此,进行目标定态训练或是进行大周期的“两极法”训练,是训练组织原则正确与否的重要问题。在训练组织的认识上不走出大周期分期训练观念,就不可能提高运动成绩,多数“119”项目的奥运成绩长期表现不佳就是明显的例证。

对国际主流训练原则最新发展认识不足。比如在训练原则的认识上,国外训练书籍或文献并不存在通用的原理或手段,百花齐放的学术认识在互动碰撞中快速发展。美国的OPT训练讲究急性应激训练;2019年12月,德国维尔茨堡大学的Billy Sperlich教授在北京体育大学的讲座中提到“Principles to trigger adaptation”与“Principles to maintain adaptation”,即“触发性适应原则”与“保持性适应原则”。在触发性适应中,他强调特异性干涉与应激恢复比率的概念,而在保持性适应中则增加周期性训练的强度分配比、板块与长时程训练设置等。这些训练原则都基于一定的生物原理,不但丰富、发展了传统训练原则,也反映了德国、瑞典、美国、澳大利亚等国对训练原则的思维与认识不断创新。对系统训练原理认识不足与对国际相关研究最新动态缺乏了解,是我国竞技训练理论研究人员、教练员及科研人员的“软肋”。

5 能量输出与氧耗生物关系认识倒置

前文依据爱因斯坦的质能方程,对竞技训练中能量与目标系统质量之间的关系进行多次讨论,确定标准的质能关系实际上就是确定标准的质量与能量关系。根据化学反应的定比定律,能量确定标志着氧耗总量的确定。在人体运动中,能量消耗与氧耗是物质统一体的2个方面,相伴而生,不可分割。肌肉运动的物理功是细胞生物能量消耗的根源与镜面反映,能量代谢导致氧呼吸链随动以保持能量循环输出,能量的代谢底物变化则是驱动机体内环境包括细胞内环境系统再平衡的根源。做功是主动过程,氧代谢链则是随动过程,氧耗成为人体能量(热量)输出对应的生物标度,能量(功率)输出秩序是决定氧耗与能量代谢体系动态关系的本源。

从生物原理上,安静状态下除正常生命代谢外,其他能量(热量)/氧耗是不存在的,呼吸潮气的基线就是正常能量的氧耗标准(即使是巴斯德效应也符合质能原理),所以,无论如何都是能量消耗引导氧呼吸链随动以保持内环境稳态,而不是氧耗曲线引导能量输出。时间限制与能量输出容量的关系才是氧耗曲线幅度变化的根本原因。而且,限定时间的能量秩序的发生及与之相应的能量过程氧耗曲线涵盖了所有与能量输出相关系统活动的代谢底物氧化还原与内环境稳态的自组织再平衡。有氧氧化是保持系统能量反应平衡关系的动态自组织过程,涉及全身各功能网络系统的协同活动,所以,时序能量效应经验才是摄氧水平自组织动态调适的根源,所谓“能量连续统一体”[1]的原因也在于此。而用氧耗百分比评估训练效果,很容易忽略与倒置竞赛目标实现过程的能量与氧耗动态生物关系,不符合竞赛目标是通过目标标准能量状态定位进行训练的实质。“以赛带练或者系统训练”与“有氧训练”2种不同的思维导致训练认识与手段不同。长期进行有氧训练的“119”大部分项目的成绩,可能和能量输出与氧耗认识关系的倒置有直接关系。

无论氧耗还是摄氧说法的根源都在于能量消耗,而氧耗导致的稳态调适使生命环境恢复正常是正常的机体自组织生命活动。因此,把最大摄氧作为主动过程是不正确的,误导训练设计,进而违反竞技生物训练的能量特点与竞技目标表现系统形成的客观规律。

大学生与专业运动员最大摄氧量水平差异的原因在于,产生能量的细胞数量及能量体系代谢效率不同。因为运动员的氧呼吸链体系、肌肉能量容积、细胞数量与能量代谢效率远高于普通大学生,所以,影响最大摄氧量的本质是个体对应的生物能量容量效率。在生物机制上,只有通过动态发展的力量(功率)需求调适训练,不断增加产生能量的细胞数量、提升能量池氧呼吸链体系代谢效率,最大摄氧量才会发生变化。由于摄氧量决定于对应的能量消耗量,非目标标准约束的强度分级训练与不加能量/时间条件约束的有氧训练,均不能提高最大摄氧量。肌肉肥大训练、力量训练及与之相关的竞赛目标力量功率秩序训练之所以非常重要,是因为它们是能量发生的物质基础与氧耗的限制源。在目标总功概念的前提下,扩大能量容量,通过目标能量程序化力量训练增大肌细胞数量与体积,根据生物极限不断提升氧呼吸效率与单位时间内能量输出总量,提高能量利用效率,才是最大摄氧量提高的具体训练路径。

在径赛项目中,一般的最大摄氧量负荷训练其实是氧供应状态下的能量消耗练习,与竞速项目提高速度极限/能量容量的训练生物逻辑相背离,偏离了实战训练的基本生物原理。在实际训练中,形成目标速度标准限制的习惯性氧呼吸状态才是竞赛所需要的。国家体育总局近年进行的体能大比武、奥运选拔体能准入标准[5]等,对促进运动员的力量协同水平,间接促进氧呼吸效率改善,提高最大摄氧量等都具有积极意义。美国OPT优化训练的6级递增训练模式,即基础调适—增肌训练—力量训练—最大力量训练—功率训练—最大功率训练及其优化,准确指出了通过增加力量功率促进专项提高的生物学路径。所以,惯用的最大摄氧量概念只是运动能量输出状态节点的生理评估指标。最大摄氧量是一个与能量动员程度及范围相关而有一定幅度变化的相对值。因此,对最大摄氧量概念的正确理解非常重要,不能倒置耗氧、摄氧的生物关系。

6 无氧训练“线粒体萎缩”与竞赛目标功率秩序系统训练原理的逻辑冲突

无氧供能时间的延长,或者氧极限状态下的能量循环保持,是竞速项目的永远追求。无氧能量代谢意味着能量输出速率对细胞氧呼吸空间与时间的条件性调适,氧极限状态下的稳定能量循环保持是长距离竞速项目运动员保持高速的生物机制。前者为机体提供了时间限制条件下的最大功率秩序表达,后者则是时间容量内的氧能量最大化,能量调适的无氧/氧能量最大化及其细胞氧呼吸关联网络系统的进化调适训练,是决定竞速项目成绩的核心内容。但是,在多年训练实践中,对这一生物原理的认识存在很多不同观点。

“无氧训练导致线粒体萎缩”,所以只能进行有氧训练?曾有德国学者根据实验结果,报道了无氧训练环境会导致细胞内线粒体萎缩的现象,并建议赛艇运动员线粒体的改变只能通过低强度的长划来实现。这是因为随着强度的增加,对线粒体的影响会加大,许多线粒体会变性坏死。因此,赛艇绝大部分耐力训练应在最大摄氧量的55%～75%。这是一个在国内船艇教练员中影响颇大的说法。以下对此进行分析。

首先,在“无氧”概念的定义上,需要从生理学角度与训练实际情况进行区分。在生理学上,无氧是指细胞呼吸环境中没有氧分子存在的情况;而在实际训练状态下,由于细胞自身的保护作用与能力最大化自组织适应网络调适的缘故,具有伤害性的“无氧”“缺血”情况极难发生。在极限训练中,经常遇到运动员“练不上去”的现象,尽管运动员已拼尽全力,实际输出功率水平却在下降。这是机体能量代谢过程自我反馈限制的自然现象,并非是运动员意志力不够坚强。依据应激理论,伤害的发生要经过“警觉、抵抗、衰竭”3个阶段,这种应激环境由于细胞效应的时域限制,通过课次训练活动很难出现。比如国外训练中常用的“应激恢复比率原则”,也不会出现绝对的细胞内无氧现象。

其次,线粒体萎缩的实验多数是动物实验,且多为急性实验,萎缩的原因一般解释为过量氧应激条件下活性氧(ROS)所致的细胞器损害[6]。除动物实验外,未检索到人体无氧训练条件下长期跟踪研究的文献。当然,我们并不怀疑在极端缺血缺氧的实验条件下,线粒体呼吸链及细胞会发生凋亡的情况,但在实际训练中很难发生导致极端缺血缺氧的情况。即使有这种训练手段,运动员对训练负荷的生物自我保护机制也不允许导致细胞死亡的极度缺血缺氧现象的发生。

再次,在氧不足状态下,细胞内化学反应过程的限制性负反馈抑制,也不会让绝对的缺氧情况长时间存在。机体化学反应底物增加的同时,会减慢代谢的速度,这种情况为减少细胞伤害提供了最直接的保护限制。简单来说,与电路过载自动跳闸的道理类似。大量实验也支持人体在氧不足状态下的自适应机制。缺氧是引起细胞损伤的重要原因,而缺氧诱导因子HIF-1是新发现的在氧浓度改变的一系列自适应反应中的重要调节因子。HIF-1对肿瘤细胞糖代谢的影响,主要通过低氧诱导的糖酵解代谢酶的增加而起作用。Lu等发现,HIF-1α不仅可以调节细胞糖酵解代谢酶的表达,糖酵解代谢的产物乳酸和丙酮酸也可以促进HIF-1α的稳定,促进HIF-1α诱导的基因转录,构成一个正反馈循环,但机制还不清楚[7]。众多研究表明,除实验室条件下的特殊无氧限制情况外,竞技运动中的无氧与低氧分级训练即使按照最原始的“应激”适应理论,所谓的无氧能量代谢在生物逻辑上只能造成线粒体系统的效率重调而不是萎缩。比如线粒体自噬的双向调节、凋亡现象等,都是线粒体系统效率重调过程的正常表现。这才是生命系统与环境变化动态调适的生存原理。

另外,无氧的说法也值得斟酌,因为无论能量消耗的容积表达功率多大、时限多窄,能量稳态最终还是通过氧化还原过程来实现的,无氧或氧不足只是能耗与氧恢复的即时动态关系表达而已。所谓无氧训练的正确理解应当是能量容量功率容积的极大化,是生命生存遗传机制的能量时间表现,后天训练中短暂的间歇性氧不足,可以逐步重构能量容量功率容积的极大化与线粒体系统的稳态调适关系。没有无氧训练,限制时间的能量容量功率容积的极大化,就不能满足速度竞赛的生物要求。

国内学者对线粒体的研究集中在运动性疲劳与线粒体的关系,包括能量耗竭学说、代谢产物堆积学说、离子代谢紊乱学说、氧自由基学说等。研究认为,急性运动中线粒体ROS调控能量代谢与抗氧化系统的平衡,ROS在运动中线粒体能量转换和抗氧化平衡中发挥“分子开关”的作用。美籍华裔学者吉力立首次发现运动诱导线粒体ROS可通过激活NF-κB上调MnSOD表达。

研究指出,线粒体是高度动态的细胞器,可以从4点进行考虑:线粒体融合(fusion)提高ATP转换效率,减少损伤,利于修复;线粒体分裂(fission)和移动(movement)利于细胞内不同区域线粒体执行各自功能;线粒体自噬(mitophagy)清除完全损伤的线粒体——线粒体质量控制体系;线粒体生物合成(biogenesis)维持细胞健康线粒体的阈值。

急性运动中骨骼肌线粒体趋向分裂,有助于提高ATP的输出效率;运动后恢复期线粒体趋向于网络化的融合过程,维持能量代谢的效率,有利于能量的节省化——耐力训练的深远效应。线粒体营养素——羟基酪醇可刺激PGC-1α和p53通路,促进线粒体融合,抑制分裂和自噬,上调线粒体复合体及抗氧化酶系表达,从而抑制剧烈运动对骨骼肌线粒体的损伤。线粒体稳态受细胞核DNA与线粒体DNA共同调控,线粒体ROS是诸多细胞生理事件的必要条件;ROS是线粒体与细胞核cross-talk的信使,其水平决定其生物学效应。运动训练通过干预ROS调控细胞核和线粒体 cross-talk,不同水平的外源性H2O2双向调控成肌细胞线粒体的动态重构,雷帕霉素靶蛋白mTOR参与不同水平H2O2对PGC-1α和线粒体重构的双向调控。

从前面的分析可知,氧耗对应的是能量消耗,能量消耗对应的是输出功的大小,动作链输出功的增加才是竞技训练的发展方向。仅以部分条件标准并不统一的动物线粒体实验结果,就推论出无氧训练导致线粒体萎缩的指导性训练意见,提倡进行所谓最大摄氧量55%～75% 水平的低功率有氧训练极不严谨。实际上,这不仅是一个有争议的生物科学问题,也是一个严重违反竞赛目标训练生物适应逻辑导向的问题。我国多数长距离项目的教练员与运动员,训练艰苦异常而成绩依然不佳,原因可能很多,但基于上述错误认识,很难达到竞赛成绩的提高与突破。

氧适应状态分子网络调适机制。在对人体缺氧机制系统性的认识方面,目前只有2019年诺贝尔医学生理学奖研究内容进行了有针对性的表述。诺贝尔医学生理学奖获得者经过长时间研究,发现细胞都存在的缺氧诱导因子(HIF),是由结构同源的α亚基和相同的β亚基组成的异二聚体转录因子,目前已知包括HIF-1、HIF-2、HIF-3这3个成员。HIF-1α和ARNT(HIF-β)在缺氧的情况下引起缺氧调适,而在正常氧水平条件下又通过泛素复合蛋白VHL与HIF-1α作用引起其降解,恢复氧活动正常水平。缺氧与氧恢复因子转录水平的研究成果,对氧调适机制有更进一步的阐释。从生物原理上分析,总功功率训练与氧适应状态调适的关系,才是竞技训练中应关注与深入研究的问题。何云凌利用对低氧敏感的PC12 细胞系,通过实验比较不同氧浓度、不同低氧处理时间对不同接种密度下PC12细胞存活能力的影响。结果表明:经10%低氧处理24 h和48 h后,PC12细胞存活能力都显著增加;而0.3%低氧条件处理24 h或48 h,均明显抑制PC12细胞的存活。这说明在适度低氧条件下,细胞的抗氧化能力稳定,ROS 含量没有明显改变;而在严重低氧条件下,细胞的抗氧化能力降低,ROS 含量增加。研究表明,细胞在低氧条件下通过激活低氧诱导因子和BNIP3介导的PI3K通路诱导线粒体自噬,减少ROS的产生,促进细胞的存活和低氧适应[8]。申去非等[9]研究平原短期高强度间歇运动训练(HIT)对急进高原青年男性淋巴细胞线粒体DNA氧化损伤的影响,发现平原阶段短期高强度间歇训练可提高机体高原低氧环境下淋巴细胞线粒体的抗氧化能力和能量代谢水平。研究[8-9]表明,无氧发生之前的低氧分级训练一般不会造成线粒体萎缩,而是促进其进行积极的调适活动。比如线粒体自噬的双向调节,是生命系统与环境变化动态调适的生存原理。机体细胞在自己生命周期的每一刻,都在为生命的存在而进行最大限度的生命活动,比如应激的3个阶段,这是细胞极限生存的最大化体现。脑的主动控制与复杂的细胞信息控制网络自动反馈调节,保障我们能够在各种极端环境条件下生存,发生顺应于环境要求的从基因到细胞生命迭代的演化进化,这就是最简单的生命活动原理。

在竞技训练的生物原则上,应意识到:坚持生命与能量代谢极限环境动态自组织调适的训练生物原理,倒计时设计与组织目标化训练程式,才是最重要的训练问题。以径赛项目为例,随着距离的延长,ATP发生的状态在改变,但这并不代表ATP只能在有氧状态才能产生,时间约束是ATP发生与状态变化的根本原因。