感染性休克的发病机制及治疗方法

陈亚林

【中图分类号】R459.7 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851（2020）10--01

感染性休克一般也可以叫做脓毒性休克，主要是由于身体内的毒素和微生物产生的脓毒病综合征伴休克，也是因为感染全身导致的炎症反应综合征。这一定义是1991年美国的胸科学会和危重医学学会一同商讨决定的。大部分的感染性休克患者在初期的时候会有一些反应，比如心跳过快、血压较低等，患者的血管扩张之后血流的阻力也相应减少，从而降低了左室后负荷，最终导致了心脏的排血量上升;血管扩张会使心脏的回血量下降，循环的阻力降低和血量的下降会导致器官功能衰竭。本篇文章将会针对感染性休克的发病机制和治疗方法进行浅析

一、感染性休克的发病机制

1.脓毒症反应。主要由一些病毒、真菌、细菌等脱落的免疫原进入了血液中产生的炎症，比如说G-细菌，它的细胞壁中的主要成分就是内毒素，也叫做脂多糖（LPS）。LPS或者其他的免疫性的蛋白质可以通过中性粒细胞以及血管内皮细胞相结合，导致内毒素和蛋白质介质产生。

2.主要的炎性介质。一般来说，与感染性休克有关系的介质大概有三十到四十种，这其中的很多介质都可刺激到其他的介质导致炎症的扩散。这些介质可能会直接或者间接的导致血管扩张，使得毛细血管通透性增加。

3.血管扩张。在上述两种发病机制中最终都可能会导致血管扩张，感染性休克的主要原因就是患者的血管平滑肌张力下降导致血管扩张，这种情况下就很可能会导致心排血量增加，进而导致血循环量下降，刺激到一些血管产生反应。

4.交感反应性丧失。生理状态下维持血管的张力。如果患者出现低血容量性的休克时，去甲肾上腺素和肾上腺素就会增加血管的张力以循环体内的阻力。感染性休克在一般情况下需要比较大剂量的去甲肾上腺区和肾上腺素维持血压（人体的血管平滑肌对它们并不敏感）。

5.内皮细胞衍生物引起血管扩张。降低人体内血管张力的还有炎性反应。在PAF等的作用下可以使得血管内皮细胞产生过量的血管扩张物质，比如一氧化氮和前列环素（PGI2）。比如，在内皮细胞减少的时候就可以通过前列环素来平衡茶酚胺以达到收缩血管的作用。

6.毛细血管通透性改变和水肿。血管内的体液流失也是感染性休克的一种原因，主要是由于毛细血管的通透性导致的，然后就产生了低血压、间质水肿等情况，就很可能会破坏我们脏器的受损以及急性肾衰的情况发生。

7.改变了内表皮的完整性。究其根本就是细胞释放的PAF和LTC4使得血管内皮收缩，进而改变了细胞的链接，经过研究发现，这种现象可以持续30-60min。但是如果T淋巴细胞释放出的物质则很可能引起比较长时间的血浆外渗。

8.内皮损伤。这主要分为三期，白细胞附壁、表细胞在组织中趋化运动和反应性氧代谢产物和蛋白质酶的释放三个阶段。在第一个阶段，血浆中的炎性介质可以激活内皮细胞使白细胞更容易附壁。在第二个阶段，炎性组织产生的趋化因子可以产生刺激，还可以强化对其他介质的反应，通過一些黏连分子加强内皮细胞的接触性，从而便于炎性组织运动。在第三个阶段，一些氧代谢产物可以加剧组织的损伤，进而形成持续性的血管通透性增加。

9.微循环障碍。由上述的多种因素可以看出感染性休克的发病机制是比较复杂的，在这些发病机制中，微循环障碍是比较显著的一种，主要有三个时期：收缩期，扩张期和衰竭期。

（1）微循环收缩期。在这一时期，细菌和毒素进入体内导致两方面的问题，一方面是毛细血管中的血液减少导致细胞缺血和缺氧，另一方面是外周的阻力提高，导致心率加快、心肌收缩增强，这样就会引起心输出量的增加。随之而来的是管腔内的静水压低，间质液转移到血管腔，起到输液的作用。而且血容量的减少也导致肾素血管紧张素分泌，然后分泌更多的抗利尿激素和醛固酮，保留了肾脏中的水和钠，然后通过减少排泄来增加体液。（2）微循环扩张期。如果感染的休克得不到及时的治疗，人体组织就会产生缺水缺氧的状态，然后在酸性物质过多的生成下使其对儿茶酚胺的反应性降低并转为扩张，最终会导致毛细血管的开放，出现前松后紧的情况，血液开始大量的进入毛细血管网中，在循环减少的情况下，回心血量减少，进而血压下降，血液浓稠，进入休克状态。（3）微循环衰竭期。在血压下降之后，滞留在微循环内的血液粘稠度增加，加上酸性血液的高凝特征，红细胞和血小板就容易出现聚集，形成轻微的血酸，进而引起器官功能的损伤，休克情况发展到弥散性血管之后的凝血，就很容易进入微循环衰竭期，导致病情的加重。

二、感染性休克的治疗方法

感染性休克的治疗首先需要注意的就是要控制感染，需要针对患者的生理及时补充血容量，调控血管的张力功能，同时还要注意维护体内的一些重要脏器。感染性休克的治疗在目前的医学上可以分为两种治疗方法，一种是病因治疗方法，另一种是抗休克治疗方法，在这一方法中又可以分为几个小点：

1.病因治疗。一般在病因没有确定之间，可以通过患者的表现来推测可能的致病菌，可以首先选择一些比较普遍适用而且杀菌的治疗，先将病菌分离出来之后通过药物试验再进行治疗。在第一次治疗的时候可以先选择比较大的剂量，然后通过静脉注射的方式缓慢的推进。通过联合用药的手法也可以更有效的控制感染。其次，可以通过抗菌药物的治疗缓解毒血症，短期内可以选择肾上腺素皮质激素。如果发现了病因之后应该及时处理感染灶，患者自身需要积极的支持医生的工作并且提高自身的抵抗能力。

2.抗休克治疗。（1）补充血容量。感染性休克的主要矛盾就是循环血量较低，所以扩容治疗可以影响到这一病症，也是治疗抗休克的主要手段。其中，所用液体包括胶体和晶体，医生也需要在合适的情况下进行合理的组合以维持机体环境。（2）纠正酸中毒。纠正酸中毒的主要手段就在于改善组织的低灌注状态，如果患者体内的血量不足的情况下就很难发挥缓冲碱的作用。这一手段的主要作用就是增加患者的心肌收缩力，以及体内血管的活性。（3）血管活性药物的应用。感染性休克的主要危害就是血管的收缩力度，而活性药物的使用则可以疏通血液的滞留情况，缓解血管的舒缩能力。（4）维护重要脏器的功能。根据其对脏器的损害，可以增加强心药物以保护心脏受损，同时还要注意患者的呼吸情况和肾功能的维护，并且辅之以其他的辅助性治疗。

温馨提示：感染性休克极容易导致患者体内的代谢紊乱和功能障碍等问题，对患者的伤害比较大，所以患者一定要配合医生的工作。