贝那普利联合美托洛尔治疗扩张型心肌病并心力衰竭的效果分析

石 刚

（四川省地矿局四0五医院，四川 成都 611830）

扩张型心肌病为临床常见心血管疾病，临床特点为：心功能病变、心脏体积增加，为较严重心肌病变，目前临床对扩张型心肌病发病机制尚未完全明确，但出现扩张型心肌病明显增加治疗难度，扩张型心肌病发展终末期为心力衰竭，可影响患者身心健康，甚至威胁患者生命安全[1]。临床治疗扩张型心肌病并心力衰竭方案较多，贝那普利和美托洛尔为常用治疗药物。

本文通过对我院收治的扩张型心肌病并心力衰竭患者临床资料分析，讨论贝那普利联合美托洛尔在治疗中的作用，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年1月～2019年8月在我院治疗85例扩张型心肌病并心力衰竭患者按照数字法分组，实验组43例，男27例，女16例，平均年龄（64.85±7.02）岁，平均病程（5.27±1.14）年，按心功能划分，Ⅱ级17例、Ⅲ级15例、Ⅳ级11例；对照组42例，男25例，女17例，平均年龄（65.22±6.97）岁，平均病程（5.49±1.21）年，按心功能划分，Ⅱ级18例、Ⅲ级13例、Ⅳ级11例。纳入标准：患者自愿参与签署知情同意书，经院伦理委员会批准，经临床诊断符合扩张型心肌病并心力衰竭诊断标准，心功能Ⅱ级～Ⅳ级，且Ⅳ级较为稳定[2]。排除标准：严重肝肾系统疾病、严重高血压、冠心病、器质性病变、严重呼吸系统疾病、支气管哮喘、慢阻肺、免疫系统疾病、恶性肿瘤、严重感染、先天性心脏病等。两组患者上述条件均无显著差异，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

所有患者常规强心、利尿、扩张血管等治疗。对照组应用贝那普利治疗，每日剂量10～20 mg，结合患者病情调节用药剂量。实验组在对照组基础上加用美托洛尔治疗，美托洛尔初始剂量，每次6.25 mg，每日2次，结合患者病情，每2周调整1次用药剂量，到症状显著改善，维持用药剂量，两组患者均连续治疗6个月。在治疗过程中密切监测患者血压、心功能和心率等指标。

1.3 观察指标

治疗效果判断标准：显效：胸闷等临床症状和体征消失，心功能改善≥2级，肺部湿罗音、水肿消失，心律失常均消失或显著降低；有效：临床症状和体征缓解，心功能改善1级，水肿消退、肺部湿啰音好转，心律失常发作下降；无效：临床症状、体征未见改善，心功能未改善。治疗前后应用超声诊断仪评价患者心功能，包括：LVEF、LVEDD、LVESD水平。治疗前后应用24h动态心电图评价患者心率变异率，包括：SNDD、SDANN、RMSSD。

1.4 统计学方法

数据资料利用SPSS 1 9.0软件统计，计量资料（±s），计数资料n（%），计数x2检验，计量资料t检验，P＜0.05差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组治疗效果差异

实验组总有效率90.70%明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

2.2 两组心功能差异

治疗前两组心功能无显著差异，差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后实验组LVEF（47.95±6.73）%较对照组明显提高，LVEDD（41.14±4.72）mm、LVESD（40.02±5.18）mm显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表1 两组治疗效果比较[n（%）]

表2 两组心功能治疗前、后比较（±s）

表2 两组心功能治疗前、后比较（±s）

组别 例数 LVEF（%） LVEDD（mm） LVESD（mm）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后实验组 43 35.68±5.62 47.95±6.73 51.27±6.51 41.14±4.72 50.62±6.42 40.02±5.18对照组 42 35.85±5.29 40.02±6.15 50.99±6.73 46.79±5.34 50.89±5.95 45.86±5.64 t 0.714 6.296 0.522 7.282 0.386 6.085 P P＞0.05 P＜0.05 P＞0.05 P＜0.05 P＞0.05 P＜0.05

2.3 两组心率变异率差异

治疗前两组心率变异率无统计学意义（P＞0.05），治疗后实验组SNDD（124.12±16.71）ms、SDANN（118.53±15.39）ms、RMSSD（46.63±6.73）ms同对照组比较显著提高（P＜0.05），见表3。

表3 两组心率变异率治疗前、后比较（±s）

表3 两组心率变异率治疗前、后比较（±s）

组别 例数 SNDD（ms） SDANN（ms） RMSSD（ms）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后实验组 43 87.52±12.34 124.12±16.71 73.68±10.85 118.53±15.39 28.74±5.62 46.63±6.73对照组 42 86.95±11.56 105.62±13.75 72.97±11.26 94.61±7.52 27.98±5.85 37.09±5.99 t 0.925 7.302 0.737 8.626 0.467 6.395 P P＞0.05 P＜0.05 P＞0.05 P＜0.05 P＞0.05 P＜0.05

3 讨 论

扩张型心肌病发病机制复发，其主要并发症为心力衰竭，患者发生能量代谢障碍，能量代谢障碍加速心力衰竭发展，形成恶性循环。扩张型心肌病并心力衰竭发展机制主要为心室重构，临床治疗关键为阻断心肌、神经内分泌系统重构，β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂在治疗心衰中应用广泛。贝那普利使血管紧张素转换酶抑制剂，对肾素-血管紧张素-醛固酮系统产生作用，可有效抑制血管紧张素Ⅰ到Ⅱ转化，收缩血管，对激肽酶产生作用，降低醛固酮生成，促进缓激肽水平升高，改善血流高动力循环，延缓心室重构作用[3]。美托洛尔为β1受体阻滞剂，阻断去甲肾上腺素释放，抑制交感神经，提高迷走神经张力，缓解周围血管压力，降低儿茶酚胺水平，降低对心肌细胞的影响，抑制β1受体下调，改善心功能[4]。

本研究显示，治疗后实验组总有效率、LVEF、SNDD、SDANN、RMSSD同对照组比较明显提高，LVEDD、LVESD水平显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。由此证实，贝那普利联合美托洛尔可降低心率，降低心肌氧耗，提高氧供应，改善心肌供氧的同时可抑制交感神经活性，有利于改善预后。扩张型心肌病并心力衰竭患者炎性物质激活，过度刺激神经内分泌，联合用药还可抑制体内炎性因子水平，提高治疗效果[5]。综上所述，贝那普利联合美托洛尔可有效治疗扩张型心肌病并心力衰竭，改善心功能，提高自主神经功能，值得推广应用。