APP下载

五期CECT肝脏灌注成像在肝硬化评估中的应用价值

2020-09-18王晋秋范丹丹何川东温凌字刘启榆

医疗卫生装备 2020年9期
关键词:门脉代偿门静脉

王 忠,陈 超,杨 伟,王晋秋,周 西,范丹丹,王 丹,何川东,温凌字,刘启榆

(绵阳市中心医院,四川绵阳 621000)

0 引言

肝硬化是临床常见的慢性肝脏疾病。我国属于乙肝大国,肝硬化的发病率一直处于较高水平,严重影响了人们的生活质量和生命安全。肝硬化发生后肝脏微循环出现障碍,肝窦腔内伴有红细胞集聚,随着病情进展,肝窦内的血流瘀滞,肝窦压力持续升高,肝细胞大量坏死,最终发展为肝脏功能衰竭[1]。早期对肝硬化患者进行病情评价有助于了解患者疾病情况。近年来,肝脏CT灌注成像在肝脏血流灌注显像上得到了越来越多的应用,有利于临床鉴别诊断以及肝脏功能评价,但是肝脏CT灌注成像扫描次数较多,辐射剂量增加,在一定程度上限制了其临床应用。随着CT技术的发展,多期CT的应用可以在特定时间点开展有限次数扫描,扫描效率高、辐射剂量小。为此,本研究分析五期增强CT(contrastenhanced CT,CECT)肝脏灌注成像在肝硬化评估中的应用价值,以期为临床提供指导和依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年2月至2018年10月在我院治疗的肝硬化患者87例(观察组),其中,代偿期患者32例、失代偿期患者55例;乙肝肝硬化患者74例、酒精性肝硬化患者13例。纳入标准:(1)均经病理学确诊;(2)均行五期CECT扫描;(3)临床影像资料保存完整;(4)患者或家属均签署知情同意书。排除标准:(1)有肝脾手术史;(2)合并有恶性肿瘤、血液系统疾病、免疫系统疾病等。选取同期疑似肝脏病变行五期CECT扫描结果显示正常者45例作为对照组。2组患者一般资料比较见表1。本次研究获得院内伦理委员会批准。

表1 2组患者一般资料比较

1.2 检查方法

采用西门子Force CT进行上腹部区域扫描。患者仰卧位,扫描范围从膈顶至髂前上棘,先行平扫,并进行时间-密度曲线测定,在肘前静脉注射碘海醇 80~100 mL,再行增强扫描。五期CECT扫描参数:管电压120kV,转速0.5s/r,层厚5mm,层间距 5 mm,矩阵 512×512,重建层厚 1.25 mm,重建间隔1.25 mm。用超小剂量对比剂团注测定技术触发扫描,以患者腹腔干开口的腹主动脉作为监测点,获取时间-密度曲线,取达到动脉峰值前6 s为动脉早期,动脉峰值点为动脉期,15 s后为门脉流入期,35 s后为门脉期,延迟200 s后为延迟期。

1.3 图像处理及分析

将原始扫描图像传送到西门子Force CT Sygon.via图像后处理工作站,绘制肝动脉、门静脉、脾脏及周围肝实质的时间-密度曲线,自动计算出肝动脉灌注指数(hepatic arteial perfusion index,HPI)、肝动脉灌注量(hepatic arteial perfusion,HAP)、门静脉灌注量(hepatic portal vein perfusion,HPP)、血流量(blood flow,BF)和血容量(blood volume,BV),并获得相应的灌注伪彩图。由2名5 a以上工作经验的医学影像医师独立阅片,选取肝脏左外叶、左内叶、右前叶、右后叶肝实质上各大小相近的兴趣区进行分析。

1.4 观察指标

观察比较2组患者及观察组不同病情、不同类型肝硬化患者的 HPI、HAP、HPP、BF 和 BV。

1.5 统计学方法

采用SPSS 19.0软件进行数据分析,计量资料以x¯±s表示,采用t检验,计数资料以n表示,采用 χ2检验。以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 观察组与对照组CT灌注参数比较

观察组HPI和HAP明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);HPP明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表 2。

2.2 观察组不同病情患者CT灌注参数比较

观察组失代偿期患者HPI和HAP明显高于代偿期患者,差异有统计学意义(P<0.05);HPP明显低于代偿期患者,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表3。失代偿期肝脏灌注伪彩图如图1所示。

表2 观察组与对照组CT灌注参数比较

表3 观察组不同病情患者CT灌注参数比较

2.3 观察组不同类型肝硬化患者CT灌注参数比较

乙肝肝硬化和酒精性肝硬化患者HPI、HAP、HPP、BV和 BF 比较,差异均无统计学意义(P>0.05),详见表4。

3 讨论

肝硬化是临床最为常见的慢性肝脏疾病,随着病情进展,患者肝细胞会出现营养障碍并最终发展为肝硬化失代偿期,出现严重的门静脉高压与肝脏功能损伤[2]。研究表明,肝硬化晚期患者肝脏功能基本丧失,而且各种不良因素均会导致疾病进展加速,对患者生活质量和生命安全产生重要影响[3]。肝硬化门静脉高压症主要是肝硬化造成门静脉系统血流阻碍或者流量增加并引发门静脉压力升高而出现的综合征,伴随着病程进展患者会形成门体侧支循环,并出现食管胃底静脉曲张[4]。研究显示,肝脏3/4的血液供应主要源自门静脉系统,剩余来自肝动脉,而在肝硬化晚期肝脏实质和毛细血管、胆管网破坏并发生重建,形成了假小叶与肝再生结节,导致门静脉分支被压迫,形成血管的狭窄、闭塞,造成了门静脉的高压状态[5]。研究发现,肝硬化发生后患者肝脏微循环出现障碍,肝窦会出现毛细血管化,随着病情进展,肝小叶纤维组织增生,同时体内多种生物学活性物质释放增多,血管阻力升高,机体出现代偿机制导致形成肝内外分流。动物学试验也证实了肝硬化后肝脏清除能力降低,肝脏对于血液循环中的血管活性物质灭活能力降低,心脏血管发生扩张,门脉系统血流量增多[6-7]。

图1 乙肝肝硬化失代偿期肝脏灌注伪彩图

表4 不同类型肝硬化患者CT灌注参数比较

CT灌注成像利用携带氧气和营养物质的血流经过毛细血管网时在CT下显像情况,通过注入对比剂开展动态CT扫描以获取时间-密度曲线,反映对比剂在器官中的浓度变化情况,从而侧面反映出组织器官灌注量的变动[8]。进行肝脏CT灌注成像可以获得组织灌注参数以反映组织血流变化,进一步提供病理生理信息,有助于对肝硬化评估并指导后期的临床治疗[9]。部分研究认为[10],肝硬化后,随着肝功能减低,肝脏动脉血供会代偿性增多,静脉血供减少,但是在代偿期和失代偿期BV的变化并不明显,可能与个体性差异以及容积差异不同有关,本研究也提示肝硬化代偿期与失代偿期BV无显著差异。肝硬化发生后肝脏BF也会相对降低,但是本研究并未发现显著差异,考虑由于肝动脉血流增加会代偿性引起肝硬化门静脉血流下降,从而维持了肝脏BF总体的稳定;也可能与样本量较小有关[11]。

随着肝硬化的加重,肝小叶结构被破坏,血流循环途径重建,出现不同程度门静脉高压,门静脉回流受阻,异常的增生肝小叶内肝动脉与门静脉间形成吻合支,导致HAP在肝脏总循环血流中的比重增大,HPP的比重逐渐降低。HAP增高提示代偿性增加,HPI反映了HAP和HPP之间的变化,因此2项指标与肝硬化分级具有密切关系。有研究证实HAP和HPI与Child分级评价的肝硬化病变程度相关性更高,患者Child分级越高,提示患者肝硬化程度越重,HAP和HPI数值就越高[11]。本研究采取了五期CECT方法,利用更为先进的计算机处理软件将肝脏灌注分为动脉期与门脉期,为了提高数据的准确性,对动脉早期、动脉峰值期、门脉流入期、门脉期以及延迟期进行扫描,获取的灌注参数更为准确,可以更准确反映肝硬化患者代偿期和失代偿期的血流灌注特点[12-13]。此外,五期CECT还可以获得更为可靠且符合临床诊断需求的高质量图像与血流灌注信息,可对肝硬化患者肝脏灌注改变进行有效评价[14]。

本研究显示,观察组的HPI和HAP明显高于对照组(P<0.05),而 HPP 明显低于对照组(P<0.05),说明在五期CECT上肝硬化患者的HPI和HAP升高、HPP下降,由此可以看出,五期CECT能够更好地显示肝硬化患者动脉灌注情况。观察组失代偿期患者HPI和HAP明显高于代偿期患者(P<0.05),HPP明显低于代偿期患者(P<0.05),说明随着病情恶化患者的HPI和HAP显著升高,HPP显著降低。而观察组中乙肝肝硬化和酒精性肝硬化患者的HPI、HAP、HPP、BV和BF比较差异无统计学意义,说明五期CECT对于肝硬化的具体病因无法进一步明确,还需要结合临床进行深入研究。本研究证实了五期CECT肝脏灌注成像在肝硬化评估中的优势,有利于临床对肝硬化患者进行鉴别诊断及病情评估,但本研究纳入患者病例较少,而且对照组未能同时开展五期CECT与常规灌注扫描,可能导致人群偏倚,还需进一步扩充样本、长期随访深入研究。

猜你喜欢

门脉代偿门静脉
首次失代偿期乙型肝炎肝硬化患者获得再代偿的影响因素分析
失代偿期肝硬化并发真菌感染的相关危险因素
3.0T MR NATIVE True-FISP与VIBE序列在肝脏门静脉成像中的对比研究
基于W-Net的肝静脉和肝门静脉全自动分割
阿德福韦酯联合加味逍遥胶囊治疗乙肝肝硬化代偿期的临床观察
门脉高压患者上消化道出血时间的分析及临床护理
选择性贲门周围血管离断术治疗肝硬化门脉高压症的疗效探讨
经颅多普勒超声检查在大脑中动脉闭塞诊断及侧支循环观察中的作用
特利加压素联合经颈内静脉肝内门体分流术治疗门脉高压型上消化道出血48例
肝癌合并肝动脉-门静脉瘘的DSA 表现及介入方法的探讨