慢性硬膜下血肿合并急性脑梗死的临床特点

景猛 谢天 王乙 侯成智 孟繁凯

(吉林省人民医院神经外科，吉林 长春 130021)

慢性硬膜下血肿是多见于老年人群的神经外科疾病，随着人口老龄化增加、影像学检查的普及和各种抗血小板药物、抗凝药物的应用，发病率逐渐增高。2011年一项研究表明，日本年总体发病率为20.6/100 000，70～79岁人群为76.5/100 000，80岁以上人群为127.1/100 000〔1〕。Balser等〔2〕通过分析2000～2012年间美国退伍军人中慢性硬膜下血肿的发病情况，预测到2030年退伍军人和平民的发病率分别为121.4/100 000和17.4/100 000，达到60 000人，将成为美国神经外科最常见的疾病。1990～2015年，芬兰慢性硬膜下血肿的总体年发病率从8.2/100 000增长到17.6/100 000，70岁以下人群发病率比较稳定，而80岁以上人群年发病率从46.9/100 000增长到129.5/100 000〔3〕。慢性硬膜下血肿对中枢神经系统的损害除了产生局部占位效应、压迫脑组织外，还可能会对局部或全脑血流灌注产生影响〔4～9〕。老年患者脑血管储备能力下降，脑循环代偿能力不足，围术期会出现脑灌注不足〔4～9〕或过度灌注现象〔10～12〕。本研究分析慢性硬膜下血肿合并急性脑梗死患者的临床特点，并探讨慢性硬膜下血肿对患者脑血流的影响情况及其对手术时机的选择和预后判断的临床意义。

1 资料与方法

1.1一般资料 回顾分析吉林省人民医院神经外科2016年12月至2019年11月70例住院的慢性硬膜下血肿患者资料，其中术前均行头部CT和磁共振检查，资料完整29例，其中男21例，女8例，年龄37～90〔平均(71.90±12.97)〕岁。12例合并急性脑梗死(合并脑梗死组)，男10例，女2例，平均年龄(75.67±8.07)岁，既往病史：高血压6例、糖尿病3例、脑梗死5例；17例未合并脑梗死(未合并脑梗死组)，男11例，女6例，平均年龄(69.24±15.22)岁，既往病史：高血压4例、糖尿病2例、脑梗死4例。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2方法 收集患者一般资料，既往病史如糖尿病、高血压、脑梗死等，弥散加权成像(DWI)高信号位置，血肿体积，中线移位情况，出院时改良Rankin评分(MRS)。

1.3统计方法 采用SPSS23.0软件行t、χ2检验。

2 结 果

2.1影像学资料 29例患者术前均行头部CT平扫和磁共振平扫+ DWI检查。头部CT平扫提示颅内新月形略高密度或等低密度混杂影，占位效应明显，局部脑组织受压、中线移位。合并脑梗死组在DWI上表现为小斑片状高信号影，单侧血肿患者的高信号出现在血肿同侧9例，对侧2例，1例双侧血肿患者右侧血肿量多，DWI高信号出现在右侧半卵圆区。DWI高信号部位：基底节区5例、基底节区+放射冠2例、侧脑室旁+半卵圆区3例、中脑1例，大面积脑梗死1例。

2.2两组血肿体积、中线移位及MRS比较 合并脑梗死组中线移位程度大于未合并脑梗死组，而血肿量略少，出院时MRS略高，两组差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组血肿体积、中线移位及MRS比较

3 讨 论

慢性硬膜下血肿多见于老年患者，随着血肿量增加，病情呈慢性进展。老年患者脑血管储备能力下降，脑血流代偿能力不足，容易受到血肿影响，脑灌注降低，而及时清除血肿后，脑灌注有所恢复〔4～9〕。

DWI是诊断急性脑梗死最重要、最基础的序列，DWI的高信号界定了梗死范围，是发病早期测量脑梗死范围的最有效方法〔13,14〕。慢性硬膜下血肿主要对深部脑组织的血流灌注产生影响〔4～6〕。Tanaka等〔4〕利用氙增强CT研究发现，慢性硬膜下血肿患者的双侧脑组织血流均较正常下降，深部结构如壳核和丘脑部位血流下降较皮层明显，术后3～4 w时双侧半球血流量恢复到正常的70%～80%。因此推测基底节、丘脑区域由于缺少侧支循环，血肿引起脑组织移位累及中线结构后，这些深部结构首先受影响，出现血流量减低，随着血肿占位效应增加及中线移位情况加剧，可能会出现整个半球包括皮层的血流量下降〔4〕。本研究结果提示临床上对于高龄、中线移位严重的患者要高度警惕，完善相关检查，及早给予手术治疗。

本研究中，除1例合并血肿同侧大面积脑梗死外，其他接受血肿清除手术后，神经功能障碍得到明显改善。患者术前神经功能障碍症状产生的原因并非急性脑梗死，而且大部分梗死灶较小，也可能不足以导致神经功能障碍。但梗死灶的出现反映血肿已经对深部脑组织血流灌注产生影响，这时脑组织仍然具有代偿能力，在脑功能发生失代偿前清除血肿，可以明显改善患者预后。与急性颅内血肿由于颅内压力迅速升高引起脑灌注压下降进而导致脑血流降低不同，慢性硬膜下血肿患者各部位脑血流变化与颅内压力没有相关性〔6〕，患者深部的脑血流变化与术前症状及术后改善情况有密切关系〔4,5〕。引起神经功能障碍的主要原因是深部中线结构受累，尤其是丘脑受血肿压迫产生移位、变形进而导致意识障碍，血肿占位效应解除后，丘脑功能得以逐渐恢复，临床症状改善〔5,6〕。

本研究结果提示，血肿量可能不是导致脑梗死的原因，这与Slotty等〔7〕研究结果一致，其利用灌注CT发现，慢性硬膜下血肿患者各脑血流参数与血肿量没有相关性，但患侧皮层的脑血流量、脑血容量、平均通过时间均增加或延长，反映了血肿侧皮层局部脑灌注情况异常。Trofimov等〔8〕使用计算模型以除去CT灌注成像中大血管的灌注体素影响，进而分析毛细血管的灌注情况，发现皮层灌注异常使容量血管和阻力血管等大血管变化，而皮层软膜侧的毛细血管床则不受影响。因此在自主调节机制完整的情况下，皮层微循环不受血肿压迫的影响〔8〕。结合文献及本研究结果提示，诊断明确后，对高龄、中线移位明显或影像检查提示急性梗死表现的病例应尽早清除血肿，在脑自主调节能力失代偿前解除血肿占位效应，恢复深部脑组织及皮层的血流灌注，以利于脑功能的恢复〔4～9〕。

综上，慢性硬膜下血肿患者易并发基底节、丘脑等深部组织急性脑梗死，反映血肿对脑循环功能的影响。随着血肿占位效应增加及中线移位情况加剧，会出现整个半球包括皮层的血流量下降。明确诊断后，需积极手术，在脑自主调节功能失代偿前，改善脑灌注，缓解神经功能障碍。