急性脑梗死患者血清尿酸、CRP 及NT-proBNP水平检测及临床意义

苏春燕 周跃 刘小燕 刘江山

随着人们生活方式的改变,心脑血管意外已经成为中老年人的重要死亡原因之一,据相关资料显示,中国每年新增脑卒中患者约200 万人,发病后,＞75%患者会有后遗症,其中重度残疾患者约占40%［1］。ACI是一种突发的缺血性脑血管疾病,其发病率已经＞2%,其发病机制与动脉粥样硬化有关,动脉管腔因粥样硬化狭窄甚至闭塞,导致病灶出现缺血缺氧、坏死等,机体会出现应激及炎症反应,使有关酶及多种炎症因子的水平发生变化［2］。目前ACI 的诊断主要根据影像学及神经系统症状等,当影像学图像不典型时还会发生误诊,延误患者病情。寻找与ACI 诊断及预测有关的血清标志物是近年来的热议课题［3］。鉴于此,本研究选取80例ACI 患者,探究ACI 患者血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平检测的临床意义。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018年1月～2019年12月在本院诊治的80例ACI 患者作为观察组,观察组患者根据NIHSS 评分分为轻度神经受损组(44例,NIHSS 评分≤4 分)、中度神经受损组(21例,4 分＜NIHSS 评分≤15 分)、重度神经受损组(15例,NIHSS 评分＞15 分)。选取同期80例健康体检者作为对照组进行对比研究。观察组男51例,女29例；年龄39～72 岁,平均年龄(52.16±9.34)岁；发病至入院时间6～23 h,平均发病至入院时间(17.65±4.45)h。对照组男52例,女28例；年龄38～71 岁,平均年龄(51.86±9.14)岁。两组性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 观察组纳入及排除标准 纳入标准：①年龄30～75 岁；② 临床确诊为ACI［4］；③首次发病且发病时间＜24 h；④患者及其家属自愿参与,并签署知情同意书。排除标准：①临床资料及实验数据收集不完整；②合并其他系统严重疾病；③既往有脑部疾病史。

1.3 对照组纳入及排除标准 纳入标准：①年龄30～75 岁；② 既往体健；③无血管及神经系统疾病。排除标准：①临床资料不全；②存在全身性或重要脏器疾病；③有近期手术史。

1.4 方法 对照组于体检当日晨取受试者静脉血5 ml,观察组于入院后晨取患者静脉血5 ml,均离心后收集上层清液,并冷冻保存待检。将血清置于全自动生化分析仪,采用过氧化物酶法检测血清尿UA 水平,采用免疫透射比浊法检测CRP 水平；采用量子点免疫荧光层析法检测NT-proBNP 水平［5］。

1.5 观察指标及判定标准 比较观察组和对照组血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平,及轻、中、重度神经受损组血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平,分析NIHSS评分与血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平的相关性。

1.6 统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组比较采用t 检验,多组比较实施方差分析；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。采用Pearson 相关系数评价NIHSS 评分与血清指标水平的关系。P＜0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 对照组与观察组血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平比较 观察组血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 观察组三组血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平比较 轻、中、重度神经受损组血清UA、CRP 及NTproBNP 水平比较差异有统计学意义(P＜0.05)；轻度神经受损组血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平显著低于中、重度神经受损组,中度神经受损组血清UA、CRP及NT-proBNP 水平显著低于重度神经受损组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表1 两组血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平比较(±s)

表1 两组血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平比较(±s)

注：与对照组比较,aP＜0.05

表2 三组血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平比较(±s)

表2 三组血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平比较(±s)

注：与轻度神经受损组比较,aP＜0.05；与中度神经受损组比较,bP＜0.05

2.3 相关性分析 Pearson 相关性分析显示,ACI 患者NIHSS 评分与血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平呈明显正相关(r=0.365、0.433、0.428,P＜0.05)。

3 讨论

ACI 发病呈现逐年增长及年轻化趋势,发病时机体会出现应激反应,使脑内相关因子水平发生改变,引发ACI 后神经元损伤。UA 是嘌呤代谢物,通过肾脏及肠道排泄,目前有研究报道,高UA 血症与心脑血管疾病相关联,UA 可刺激局部血栓形成,使血管产生炎症反应,高UA 是ACI 患者恢复的不利因素［6］。CRP 是组织受损或炎症反应时产生的反应蛋白,亦是参与粥样硬化的主要炎症因子,在脑组织发生炎症反应时,会快速增高,是评估ACI 病情的新指标［7］。大量研究表明,ACI 患者常伴有BNP 水平增高,而NT-proBNP 为其裂解产物,具有相关同源性,且NT-proBNP 检测灵敏较高,半衰期长,对ACI 诊断价值较高［8］。

本研究结果显示,观察组血清UA、CRP及NT-proBNP水平显著高于对照组(P＜0.05),随着神经受损程度的增加,ACI 患者的血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平也显著提高,且Pearson 相关性分析证实患者神经损伤程度与血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平呈正相关(r=0.365、0.433、0.428,P＜0.05)。与高洁等［9］、薛桥臻［10］的部分研究结果有一致性,表明血清UA、CRP及NT-proBNP 水平与ACI 患者病情发生发展有密切关系,分析原因可能为高UA 可使血小板粘附及聚集性增加,导致红细胞趋化变形能力减弱,加重脑部缺血缺氧,而缺氧又进一步使嘌呤氧化酶增加,使UA 水平增高,加重ACI 病情进展；CRP 水平越高,脑组织炎症反应越严重,其与相关补体结合可损伤血管内膜,进而加重病情,与ACI 病情严重度呈正相关；NT-proBNP 可抑制脑细胞钙超载,防止脑神经及血管发生损伤,当ACI 发生后,脑组织缺血坏死引起下丘脑-垂体分泌异常,导致NT-proBNP 水平增加,其水平与神经损伤有关。

综上所述,血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平与ACI 的发生有明显相关性,神经损伤越严重血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平越高,可作为ACI 患者病情发展的有效参考指标。