多巴胺联合肾上腺素对院前心脏骤停患者自主循环恢复影响的回顾性分析

李效全 赵小兰

院前急救是急诊医学科的重要业务组成部分。院前急救医生到达现场时，患者可能因为各种致死因素已经心跳呼吸停止，现场复苏、转运过程中复苏及院内急诊科复苏，构成院前SCA 患者急救心肺复苏链。探索心肺复苏链中的复苏方法和复苏用药，对院前SCA 患者的ROSC 率的提高有重要意义。2017-2018 年我科院前急救医生对院前SCA 患者在复苏时使用治疗剂量的多巴胺联合肾上腺素复苏用药，与2015-2016 年院前SCA 患者在复苏时只使用肾上腺素复苏用药，进行了回顾性分析，现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料以2015-2016 年院前复苏时仅使用肾上腺素的SCA 患者为对照组（n=73），其中男51 例，女22 例；年龄25-90 岁，中位年龄67 岁。以2017-2018 年院前复苏时使用治疗剂量的多巴胺联合肾上腺素的SCA 患者为观察组（n=116），其中男79 例，女37 例；年龄24-92 岁，中位年龄70 岁。两组的性别及年龄无统计学差异（P＞0.05），资料具有可比性。

1.2 方法对照组与观察组院前SCA 患者的致死因素都是随机不可控的。院前急救医生在对照组和观察组SCA 患者心肺复时，实施心肺复苏急救的方法和用药是可控的，采用的心肺复苏方法和标准一致。观察组复苏用药为治疗剂量的多巴胺素联合肾上腺素。用药方法：在多巴胺按公斤体重计算的治疗剂量（根据医生的用药习惯）的前提下，微泵泵注多巴胺。

1.3 ROSC 的判断标准（1）心电监护有自主心律，QRS 波稳定，节律规则。（2）心率：稳定在60-100 次/分。（3）血压稳定，脉压差≥30 mmHg。（4）四肢末梢皮温转暖。

1.4 统计学分析采用SPSS20.0 统计软件包进行数据处理，以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结 果

观察组与对照组的院前SCA 患者ROSC 情况比较，见表1。

表1 两组院前SCA 患者ROSC 情况比较［例（%）］

3 讨 论

本研究结果显示观察组SCA 患者ROSC 率明显高于对照组，提示联合使用治疗剂量的多巴胺能提高院前SCA 患者ROSC 率，与院内SCA 患者抢救时不同剂量多巴胺联合肾上腺素能提高患者ROSC 的成功率相符［1，2］。

3.1 生理状况下窦房结起搏细胞自动节律性的形成机理在生理状况下，窦房结起搏细胞的自动节律性形成基于窦房结细胞内钙钟触发以及膜钟作用，使窦房结起搏细胞产生节律性动作电位。窦房结起搏细胞的钙钟作用是由肌浆网节律性的钙释放，节律性的钙释放是由雷诺定受体（RYRS）与L型钙离子通道等共同形成单个钙离子释放单元--钙火花完成的。钙火花释放钙离子使瞬时局部钙离子浓度增加，多个钙火花同时释放钙离子，钙离子电流迅速增大，触发细胞膜上的Na+/Ca2+交换，产生内向电流，使窦房结起搏细胞超极化激活产生起搏电流。起搏电流、L 型钙通道电流、T型钙通道电流和延迟整流K+电流促成膜钟形成。膜钟产生节律性动作电位-心脏起搏。钙火花的半径与幅度受β2肾上腺素受体调节，β2肾上腺素受体兴奋，通过Gas 直接作用，调节起搏电流的幅度，也可通过Gas/cAMP 的间接作用调节起搏电流来驱动舒张期去极化过程，使去极化本身加速提高自律性［3，4］。

3.2 心脏停搏后窦房结自律细胞的自动节律性重启机理当患者因各种因素导致心脏停搏后，实施有效的胸外心脏按压可产生60-80 mmHg 动脉压，使冠脉循环恢复，窦房结细胞和心肌细胞恢复血供，到达窦房结起搏细胞的Ca2+、Na+、K+、Cl-浓度等增加，特别是Ca2+浓度的增加，使起搏细胞膜内肌浆网外的Ca2+浓度增加，促成钙火花形成，引起钙释放，产生局部钙离子电流。加之外源性（肾上腺素等）β2受体激动剂随血循环到达窦房结细胞，β2肾上腺素受体兴奋，调节钙火花的半径与幅度，加快起搏通道的激活，进而加速窦房结起搏细胞膜钟形成，使窦房结起搏细胞节律性动作电位形成和传导-心脏再次起搏［3-7］。肾上腺素的α 受体作用增加外周血管阻力和冠脉灌注压，加上β1受体对冠脉的扩张作用，更有利于增加冠脉灌注压，维持较好的冠脉循环。肾上腺素有舒张冠状动脉，改善心肌血液供应，增加冠状动脉血流量的作用［7］。动物实验证实：急性缺血可引起窦房结起搏细胞凋亡，起搏电流逐渐减弱，抑制窦房结细胞起搏功能，起搏细胞自律性消失，心脏停搏［8］。足够的冠脉灌注压和有效的冠脉循环，为窦房结起搏细胞源源不断的提供到达窦房结起搏细胞的Ca2+、Na+、K+、Cl-等和细胞代谢所需物质和能量，带走代谢产物。

3.3 心肺复苏时，肾上腺素、多巴胺在窦房结起搏细胞自律性再启动过程中的协同效应胸外心脏按压为早期冠脉循环、冠脉灌注压的维持及肾上腺素等药物到达窦房结起搏细胞提供直接动力。肾上腺素β2受体激动效应，加速钙火花的钙钟作用，膜钟形成，使窦房结起搏细胞产生节律性电传导作用加强。 肾上腺素、多巴胺的α 受体激动效应、β1受体激动效应，收缩外周血管，舒张冠状动脉，改善心肌血液供应，增加冠状动脉血流量，为冠脉灌注压的维持、稳定、窦房结起搏细胞自律性的重起发挥了积极的促进作用［7］。多巴胺的α 受体和β1受体激动效应，与肾上腺素的α 受体和β1受体激动效应形成协同效应，增加冠脉灌注压，确保冠脉循环。

综上所述，肾上腺素的α、β1、β2受体激动效应，成就了肾上腺素作为心肺复苏的唯一首选药物。单用只有β 受体激动效应的药物于SCA 患者不能促使患者ROSC，而同时具有α、β 受体激动效应的药物，可提高SCA 患者ROSC。