基层医院糖尿病酮症酸中毒的临床特点及治疗体会

黄占淑

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病患者最常见的严重急性并发症[1]，也是内科急症之一。糖尿病患者因体内胰岛素严重缺乏，而拮抗激素如胰升糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素等相对过多，出现糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生严重高血糖(一般血糖>16.7 mmol/L)、高酮血症、脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒(pH<7.3),严重者可发生昏迷，危及生命。糖尿病酮症酸中毒病情危重且临床表现复杂，很容易误诊和漏诊。为提高基层医院诊疗水平，现将我院收治的糖尿病酮症酸中毒患者24例做回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料：收集2014年6月-2019年6月海原县人民医院收治的糖尿病合并酮症酸中毒患者24例，男性18例，女性6例，年龄15～58岁，中位年龄30岁。按照WHO糖尿病1999年诊断标准[2]，诊断为1型糖尿病合并酮症酸中毒8例，男性6例，女性2例，中位年龄15岁，病程1～6年；2型糖尿病合并酮症酸中毒16例，男性11例，女性5例，中位年龄30岁，病程1～8年。既往有糖尿病病史17例，新诊断7例；合并高血压病7例，肺结核病2例，肾功能受损4例，肝功能受损3例，糖尿病眼底出血2例。

1.2 治疗方法

1.2.1 补液治疗：所有患者均根据脱水的不同程度给予补液，糖尿病酮症酸中毒发生的第一个24 h液体总量一般为3 000～6 000 mL。补液速度可稍快，一般轻中度脱水时，开始2～4 h补液量以500 mL/h的速度静滴，以后减为250 mL/h；重度脱水者开始2～4 h以750～1 000m L/h的速度静滴，以后减为500 mL/h的速度静滴。年龄大且合并高血压、心功能不全及肾脏病的患者，根据情况一般4～6 h输入1 000 mL。血压低或休克的补液血压不升高者，可给予胶体液静滴。

1.2.2 胰岛素治疗：均给予小剂量普通短效胰岛素治疗，开始按0.03～0.1 U/(kg·h)微量泵持续泵入(个体化治疗)，起初每0.5 h测血糖1次，使血糖每小时下降3.9～5.6 mmol/L；根据患者对胰岛素敏感程度调整胰岛素剂量，随后每小时测血糖1次。当血糖下降至13.9 mmol/L时改输注5%葡萄糖注射液，按照葡萄糖与胰岛素的比例为2～4∶1加入胰岛素静脉滴注。根据监测血糖情况,按0.03～0.05 U/(kg·h)微量调整胰岛素，至尿酮体转阴后，可停用胰岛素泵入，改为皮下注射胰岛素四次强化治疗,或者预混胰岛素每日2次皮下注射，或口服药物治疗。在救治过程中均建立2条静脉输液通路，一组补液，一组静脉泵入胰岛素。

1.2.3 补充电解质：在补液时根据尿量补钾，尿量<30 mL/h时暂缓补钾，见尿补钾。因在补液和输注胰岛素时，4～6 h后血钾常明显下降，有时出现严重低钾，低钾可导致心律失常，故应在输液时及时补钾，最初2～4 h每小时静脉补钾(1.0～1.5 g氯化钾)，一般第1天6～10 g。若入院时有低钾者补液的同时即刻补钾，输液后根据血钾情况补钾，同时要适当补钙。

1.2.4 纠正酸中毒等治疗：经补液及胰岛素治疗后一般酸中毒可逐渐纠正，不必要补碱。当pH值仍小于7.1、严重高血钾或难以纠正的低血压时需补碱。可用5%碳酸氢钠100 mL，注射用水稀释为1.25%的碳酸氢钠注射液静滴，但不宜过多过快，同时监测血气，pH至7.2时停用。同时,要控制血压、抗感染、纠正心功能不全、改善肝肾功能等治疗。

1.3 临床观察：治疗中密切监测血糖指标，血糖以9～11.0 mmol/L为目标血糖值。血酮、尿酮转阴测定：血酮体<0.1 mmol/L；尿酮为2～4 h留取1次尿常规标本，直至转阴性，予转阴性后隔日复查。根据血压变化、心功能、、电解质变化调整输液速度及量，监测尿量、呼吸及血气变化情况。评价治疗3 d的显效率、有效率、总有效率。

2 结果

2.1 临床特点

2.1.1 1型糖尿病特征：患者表现为呼吸困难6例(25.00%)，腹痛腹泻4例(16.67%)，意识障碍3例(12.50%)，恶心呕吐6例(25.00%)；伴随多饮多尿7例(29.17%)，伴脱水8例(33.33%)，伴发热3例(12.50%)。尿酮体+～++为 1例(4.17%)，+++为2例(8.33%)；尿糖++++为 5例(20.83%)。

2.1.2 2型糖尿病特征：患者表现为呼吸困难9例(37.50%)，腹痛腹泻6例(25.00%)，意识障碍3例(12.50%)，恶心呕吐12例(50.00%)；伴随多饮多尿18例(75.00%)，伴脱水20例(83.33%)，伴发热9例(37.50%)。尿酮体+～++为2例(8.33%)，+++为8例(33.33%)；尿糖++++为6例(25.00%)

2.2 2组患者治疗前生化指标比较：2组患者入院急查血糖、血钾、血钠、pH值、CPCO2、HCO3的数值比较差异无统计学意义(P>0.05),见表1。

表1 2组糖尿病患者生化指标比较

2.3 2组患者治疗效果：治疗3 d后，24例患者21例好转，2组患者治疗总有效率均为87.50%，疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表2。1例肾功能衰竭和1例心功能衰竭转上级医院，1例因病情重家属放弃治疗而自动出院。患者治疗中胰岛素24 h累积平均用量(49.50±9.33)U。2组患者血糖下降至13.9 mmol/L的时间为6～20 h，血气分析pH值正常时间为10～20 h，尿酮体消失时间为16～25 h。

表2 2组患者治疗效果比较[n(%)]

3 讨论

3.1 基层医院DKA患者特点：①基层医院大多数DKA患者是因腹痛、感冒、肺部感染、发热在当地卫生院及诊所输注葡萄糖所导致；②医疗条件限制，购买胰岛素及口服药物困难、不及时，停用胰岛素及药物治疗导致酮症酸中毒；③进食不规律，主食以米、面食为主，蔬菜摄入量少，有暴饮暴食的恶习，口渴喝含糖饮料者；④经济条件差，有病拖延导致心脏及肾脏严重受损；⑤患有糖尿病后对应用胰岛素有抵触，认为一旦用胰岛素就有依赖性，必须用终生，治疗中依从性差，用药不规律，胰岛素或口服药物常有间断；⑥对糖尿病治疗缺乏信心，血糖高就气馁，尤其是1型糖尿病的年轻患者；⑦工作压力大，生活不规律，熬夜及缺乏锻炼；⑧对糖尿病认识不够；⑨ 糖尿病患者的并发症、合并症多；⑩患者自我管理不足，不定期监测血糖、糖化血红蛋白、肝肾功能、血尿常规等。

3.2 误诊原因分析：① 糖尿病酮症酸中毒早期常因进食不当出现腹痛、腹泻、恶心伴有呕吐，误诊为急腹症，如急性胃肠炎或胰腺炎、胆囊结石、阑尾炎等。考虑与钾、镁引起迟缓性麻痹，以及酮体对消化道黏膜刺激有关[3]。文献报道约22%的糖尿病酮症酸中毒患者呈急性腹痛伴肠胀气，约有79%患者血淀粉酶不同程度升高，升高可能与高渗透压和低灌注对胰腺的损害有关[4]。②诱因表现突出，掩盖了糖尿病的临床表现，糖尿病酮症酸中毒常见诱因为各种感染、暴饮暴食、喝各种高糖饮料，患者常有发热及肺部感染等症状，首诊医师缺乏临床经验，考虑局限，只注重现状，不注意糖尿病的相关症状而导致诊断及治疗失误。

3.3 诊治体会：糖尿病酮症酸中毒的发生与糖尿病的类型有关，与病程无关。1型糖尿病有发生酮症酸中毒的倾向，2型糖尿病有急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、创伤、手术等可出现糖尿病酮症酸中毒，也可无明显诱因。胰岛素缺乏是糖尿病酮症酸中毒发生的基础[5]。胰岛素缺乏以及拮抗胰岛素的激素增多、造成糖原异生增加，肝糖输出增多，使血糖过高。同时，脂肪的动员和分解，加速酮体大量生成，而发生酮症酸中毒。1型糖尿病胰岛素绝对缺乏，故对胰岛素较敏感，血糖较脆；2型糖尿病患者合并症及并发症多，故死亡率高。糖尿病酮症酸中毒患者具有发病急、病情危重，个体差异较大，因此做到早诊断、早治疗是关键[6]。糖尿病酮中毒的生化基础是酮体生成增多，而胰岛素治疗能抑制酮体生成，促进氧化，从而纠正酸碱失衡，减少低血糖发生倾向，所以早期在大量补液的基础上小剂量胰岛素持续微量泵入是治疗糖尿病酮症酸中毒的关键[7]。小剂量胰岛素持续泵入必须在72 h以上，有助于机体电解质、酸碱平衡的再调整，有利于血糖逐渐下降，可避免低血糖发生；胰岛素持续泵入待高血糖毒性症状缓解后逐渐改为皮下胰岛素注射或口服药物治疗，让患者逐渐适应。小剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒比较安全，简单易行，不易发生低血钾，不易导致低血糖和诱发脑水肿。糖尿病患者应该严格控制饮食、合理运动、定期监测各项指标(如血糖、尿常规、尿微量蛋白、肝肾功能、定期查眼底等)，及时调整治疗方案，备足药品并规律治疗，以防严重并发症发生。

基层医院要提高对糖尿病的认识，做到早预防、早发现、早治疗。临床首诊医师是诊断糖尿病酮症酸中毒的关键，因此提高首诊医师的判断及识别糖尿病酮症酸中毒至关重要。