视网膜中央动脉阻塞伴睫状视网膜动脉致新生血管性青光眼2例

焦新茹 李耀峰

图1 右眼FFA检查所见 图2，3 右眼前节检查所见

例1男性，71岁。右眼无痛性视力下降3 h于2017年8月9日来我院就诊。高血压病史20年，否认糖尿病病史。眼部检查：视力：右眼眼前手动，左眼0.7。右眼瞳孔散大，直接对光反射迟缓，间接对光反应存在。散瞳眼底：视盘色淡，视网膜动脉细，自视乳头颞侧缘向黄斑区下半部视网膜呈一舌型橘红色区，余视网膜弥漫性水肿。荧光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography,FFA)检查：右眼视乳头颞侧缘11 s可见一动脉(睫状视网膜动脉)充盈，12 s完全充盈。12 s视网膜中央动脉近视盘主干充盈(图1A)，17 s视网膜颞上、颞下、鼻上、鼻下动脉主干充盈(图1B)，23 s视网膜小动脉充盈(图1C)。诊断：右眼视网膜中央动脉阻塞伴睫状视网膜动脉，予以患者局部及全身扩血管、降眼压、营养视神经等对症治疗后患者右眼视力恢复至0.2。2017年12月5日患者右眼视物不清、胀痛、异物感10 d来院复诊，眼部检查：视力：右眼前手动，左眼0.7，右眼混合充血，角膜雾状混浊，前房不浅，瞳孔直径约5 mm，光反射迟钝，瞳孔缘及颞侧虹膜表面新生血管(图2)，眼压：右眼63 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼15 mmHg。诊断：右眼新生血管性青光眼，收住院，给予常规抗青光眼药物治疗。于2017年12月8日予以右眼玻璃体腔注射康柏西普，术后5 d虹膜及瞳孔缘新生血管消退，于2017年12月14日予以右眼复合小梁切除术，术后给予全视网膜激光光凝(连续4 d)治疗。术后眼压控制良好，随访至2019年7月：右眼视力0.15，虹膜及瞳孔缘未出现新生血管，眼压控制在11～16 mmHg。

例2男性，59岁。右眼无痛性视物不见11 h余，曾于泰安市某医院就诊，诊断“右眼中央动脉阻塞”，给予溶栓、右眼前房穿刺放液、球后注射扩张血管药物等治疗，于2018年4月23日来我院就诊。脑干腔梗病史10年，高血压病史15年。眼部检查：视力：右眼前手动，左眼0.8，右眼瞳孔正常大小，对光反应存在，散瞳眼底：视乳头色淡，视网膜动脉细，自视乳头颞侧缘至黄斑区下半视网膜呈一舌型橘红色区，后极部视网膜弥漫性水肿。眼压：右眼14 mmHg，左眼15 mmHg。诊断:右眼视网膜中央动脉阻塞伴睫状视网膜动脉,收住院，予以患者局部及全身扩血管、降眼压、吸氧、营养视神经等对症治疗，患者出院右眼视力0.3。2018年5月18日(发病后25 d)患者出现右眼不适、视物模糊来院复诊，眼部检查：右眼视力0.15，结膜无充血，角膜透明，前房不浅，虹膜表面及瞳孔缘可见新生血管及少量出血，近瞳孔缘明显(图3)。散瞳眼底隐约可见视网膜血管。诊断：右眼新生血管性青光眼前期，给予和血明目片等药物促进出血吸收，全视网膜激光光凝(3 d完成)治疗。光凝7 d后复查新生血管消失，眼压：右眼13 mmHg，左眼15 mmHg。随诊至2019年7个月：虹膜及瞳孔缘未出现新生血管，眼压均正常。

讨论：新生血管形成的病理基础是各种原发性或继发性疾病导致视网膜静脉或毛细血管阻塞导致循环障碍与细胞缺血或缺氧，缺氧但未坏死的细胞可产生血管生成因子，诱发新生血管[1]。视网膜中央动脉属于终末血管，供应视网膜内五层，当视网膜发生完全缺血时间超过90 min后可导致光感受器不可逆坏死[2]。视网膜中央动脉阻塞患者视网膜因急性缺血缺氧导致视网膜感光细胞迅速坏死，生成的血管生成因子较少。这两例患者，均为视网膜中央动脉阻塞伴有睫状视网膜动脉。视网膜中央动脉阻塞导致其供血区的视网膜坏死，而睫状视网膜动脉可供应部分视网膜正常，睫状视网膜动脉供应区与视网膜中央动脉供应区交界处视网膜处于缺血或缺氧状态，这些缺血缺氧但尚未坏死的细胞刺激视网膜产生大量血管内皮生长因子，从而导致新生血管性青光眼，值得进一步研究。