无创呼吸机对COPD合并慢性呼吸衰竭患者肺功能及炎症因子的影响

杨晓纲，郭辉，赵健

蒲城县医院呼吸内科1、神经外科2，陕西 蒲城 715500

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)是呼吸科常见疾病，该病与有害气体及有害颗粒异常炎症反应有关，临床表现为慢性咳嗽、哮喘、呼吸短促或呼吸困难，部分患者会出现慢性呼吸衰竭，严重威胁患者的生命安全[1-2]。据统计，我国每年COPD患者达350万人左右，其中21%～30%患者有呼吸衰竭症状，且随着人口老龄化的增加，发病率呈上升趋势[3]。随着治疗COPD技术的不断发展，人们更重视其防止及预后。有研究显示，机械通气使质量对COPD合并慢性呼吸衰竭的常用有效方法，但是传统有创机械通气对患者创伤较大，且并发症发生率较高，不容易被患者所接受[4]。近年来，较多研究表明，无创呼吸机可明显改善患者肺功能，是治疗COPD合并慢性呼吸衰竭的有效方法[5]。无创呼吸机是一种机械通气装置，能够改善患者通气功能，增加通气量，从而纠正患者呼吸衰竭状况[6-7]。本研究旨在进一步探讨无创呼吸机在COPD合并慢性呼吸衰竭中的应用效果，现将结果报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2014年6月至2017年6月蒲城县医院收治的COPD合并慢性呼吸衰竭100例进行研究。纳入标准：①符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中关于慢性阻塞性肺疾病的诊断标准[8]；②无长期服对检测结果有影响药物的患者。排除标准：①严重心、肝、肾疾病者；②面部畸形者；③病情危急无法自主呼吸者。按照随机数表法将患者分为观察组和对照组，每组50例。对照组中男性29例，女性21例；年龄61～83岁，平均(66.24±13.76)岁；病程7～11年，平均(9.6±3.4)年；高血压23例，心肌炎症11例，冠心病16例。观察组中男性27例，女性23例；年龄60～84岁，平均(68.13±13.95)岁；病程6～12年，平均(9.3±3.6)年；高血压22例，心肌炎症13例，冠心病15例。两组患者的基线资料比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会批准，患者知情并签署同意书。

1.2 方法 两组患者给予包括抗感染、平喘、化痰、补液和对症治疗。对照组在常规治疗基础上给予有创机械通气治疗，具体方法：在喉镜或纤维支气管镜引导下，经口或鼻进行气管插管，插管24 h内为辅助通气模式。观察组患者在常规治疗基础上加用无创呼吸机治疗，采用适宜的硅胶口鼻面罩对患者进行无创正压通气治疗，参数设置：S/T模式，吸气压由4 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)开始缓慢增至患者舒适水平(一般为15 cmH2O)，呼气压：2～5 cmH2O，呼吸频率：10～20次/min，氧流量：3～5 L/min，通气2次/d，5 h/次，持续通气3～6 h。治疗过程中实时监测患者病情，并进行相应的参数设置。两组患者均连续治疗4周。

1.3 观察指标与检测方法 (1)肺功能：比较两组患者治疗前后的肺功能，即第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second，FEV1)、第1秒用力呼气量占用力肺活量的比值(forced expiratory volume in one second/forced vital capacity，FEV1/FVC)、最大呼气流量(peak expiratory flow，PEF)；采用HI-101肺功能测定仪检测FEV1、FVC、PEF水平。(2)炎症因子：比较两组患者治疗前后的白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha，TNF-α)、超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)等炎症因子水平；采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(enzyme-linked immuno sorbent assay，ELISA)测定血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平，具体方法：清晨空腹采集静脉血5 mL，3 000 r/min离心10 min，取上层血清，放置-20℃冷冻箱储存备检。(3)血气指标水平：比较两组患者治疗前后的血氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)和氢离子浓度指数(pH)等血气指标。(4)不良反应。

1.4 疗效评定标准[8]显效：治疗后患者的咳嗽、气促、气短等临床症状均消失；有效：治疗后患者的咳嗽、气促、气短等较治疗前显著改善；无效：治疗后患者的咳嗽、气促、气短等临床症状无明显改善甚至加重。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.5 统计学方法 应用SPSS19.0统计软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验，计数资料以率表示，组间比较采用χ2检验比较，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的治疗效果比较 治疗后，观察组患者的治疗总有效率为94.0%，明显高于对照组的74.0%，差异有统计学意义(χ2=7.441，P=0.006＜0.05)，见表1。

表1 两组患者的治疗效果比较(例)

2.2 两组患者治疗前后的肺功能比较 治疗前，两组患者的肺功能比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，两组患者的FEV1、FEV1/FVC、PEF水平与治疗前比较，明显升高，且观察组明显高于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表2。

2.3 两组患者治疗前后的炎症因子水平比较 治疗前，两组患者的炎症因子水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，两组患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP水平与治疗前比较均明显降低，且观察组明显低于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表3。

表2 两组患者治疗前后的肺功能比较(±s)

表2 两组患者治疗前后的肺功能比较(±s)

注：与本组治疗前比较，a P＜0.05。

组别观察组对照组t值P值例数50 50治疗前1.62±0.29 1.58±0.26 0.726 0.469治疗后1.93±0.58a 1.65±0.57a 2.869＜0.05治疗前52.14±5.32 51.89±4.79 0.247 0.805治疗后65.86±6.12a 56.14±5.27a 8.510＜0.05治疗前2.65±0.58 2.64±0.46 0.955 0.924治疗后3.98±0.44a 3.05±0.43a 10.689＜0.05 FEV 1(L) FEV 1/FVC(%) PEF(L/s)

表3 两组患者治疗前后的炎症因子水平比较(±s，ng/L)

表3 两组患者治疗前后的炎症因子水平比较(±s，ng/L)

注：与本组治疗前比较，a P＜0.05。

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2.4 两组患者治疗前后的血气指标水平比较 治疗前，两组患者的血气指标水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，两组患者的PaO2、pH值水平与治疗前比较明显升高，PaCO2明显降低，且观察组患者的PaO2、pH值明显高于对照组，PaCO2明显低于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表4。

表4 两组患者治疗前后的血气指标水平比较(±s)

表4 两组患者治疗前后的血气指标水平比较(±s)

注：与本组治疗前比较，a P＜0.05；1 mmHg=0.133 kPa。

组别观察组对照组t值P值例数50 50治疗前47.89±7.19 47.92±7.21 0.021 0.983治疗后76.08±10.04a 61.23±11.14a 7.002＜0.05治疗前65.34±11.24 65.43±11.35 0.039 0.968治疗后42.11±7.21a 52.84±8.64a 6.742＜0.05治疗前7.27±0.08 7.28±0.09 0.587 0.558治疗后7.39±0.14a 7.30±0.17a 2.889＜0.05 PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) pH值

2.5 安全性评价 两组患者均未发生严重不良反应。

3 讨论

COPD是呼吸系统常见疾病，主要特征为不完全可逆的气流受限[9-10]。COPD可出现多种并发症，慢性呼吸衰竭是较为常见的一种。COPD合并慢性呼吸衰竭患者的临床症状会明显加重，出现缺氧、二氧化碳滞留等，导致低氧血症，甚至危及患者生命[11]。

临床通常使用机械通气治疗该病，但是传统有创机械通气对患者创伤较大，临床疗效较差，且患者容易发生并发症[12]。无创呼吸机是一种机械通气设备，将空气压入患者肺部，再通过口罩排气孔将PaCO2排出，从而改善通气功能[13-14]。有研究显示，无创呼吸机使用方便，其具有无创、灵敏度高、费用低等优势，能有效控制感染，改善患者呼吸功能[15]。本研究显示，无创呼吸机治疗患者的总有效率(94.0%)明显高于传统有创通气(74.0%)，且治疗后患者的血气指标PaO2、PaCO2、pH分别为(76.08±10.04)mmHg、(42.11±7.21)mmHg、7.39±0.14明显优于使用传统有创通气的患者(61.23±11.14)mmHg、(52.84±8.64)mmHg、7.30±0.17。提示，无创呼吸机能有效提高COPD合并慢性呼吸衰竭的临床疗效，改善血气指标。分析是因为无创呼吸能够舒张患者肺血管，维持肺功能残气量，同时在患者呼吸困难时帮助患者进行呼吸，改善患者肺功能，从而改善患者血气指标。

研究认为，COPD合并慢性呼吸衰竭的主要发病机制是气道炎症反应增加，引起支气管化脓，造成管腔堵塞以及气道重塑，导致患者肺功能受损[16]。肺功能主要用于检测呼吸道的通畅程度，能够用于评估疾病的严重程度。本研究显示，无创呼吸机治疗的血清FEV1、FEV1/FVC、PEF分别为(1.93±0.58)L、(65.86±6.12)%、(3.98±0.44)L/s，明显高于传统有创机械通气治疗的(1.65±0.57)L、(56.14±5.27)%、(3.05±0.43)L/s。表明，无创呼吸机能明显改善肺功能，与邵伯云[17]等研究结果相似。分析是因为，无创呼吸机的动力来源于患者自主呼吸，每次呼气时都能给予患者压力支持，使患者气道保持正压，使氧气正压情况下进入肺泡，防止小气道及肺泡塌陷，增加通气量，在短时间内迅速改善肺功能。

有研究显示，炎症反应参与了COPD合并慢性呼吸衰竭的进展[18]。其中IL-6属于白细胞介素的一种，由纤维细胞、单核细胞/巨噬细胞、上皮细胞和其他细胞，并参与细胞增殖和免疫应答的分化；TNF-α是一种能够直接杀伤肿瘤细胞的细胞因子，由激活的巨噬细胞产生刺激破骨细胞的细胞因子，能够抑制细胞增殖，同时促进T细胞对肿瘤细胞的杀伤；hs-CRP是一种急性炎症的标志物，机体存在炎症时，表达较高[19]。本研究显示，无创呼吸机治疗的IL-6、TNF-α、hs-CRP水平分别为(50.37±8.38)ng/L、(61.12±18.73)ng/L、(11.21±2.74)ng/L，明显低于传统有创机械通气治疗(201.16±45.26)ng/L、(240.76±52.09)ng/L、(19.85±3.71)ng/L。表明无创呼吸机能降低COPD合并慢性呼吸衰竭患者的炎症反应。张秀敏等[20]研究也表明，无创呼吸机能明显降低COPD合并慢性呼吸衰竭患者的炎症因子。但本研究时间较短、样本量不足，针对该方案所获得的远期肺功能及炎症因子影响方面仍需持续探讨。

综上所述，无创呼吸机治疗COPD合并慢性呼吸衰竭能明显改善患者肺功能及炎症水平，临床治疗效果显著，值得推广应用。