无创正压通气用于慢阻肺合并肺动脉高压的疗效探究

赵信燕

（定西市人民医院，甘肃 定西 743000）

慢阻肺 （chronic obstructive pulmonary disease，COPD）发病率较高，已成为全球第三大致死病因，相关报道指出[1]，我国40岁以上人群中慢阻肺发病率约为8.2%。慢阻肺由于气道结构改变、气道阻力增加、高碳酸血症、低氧性肺血管收缩等因素，易导致肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）。 PH 为慢阻肺常见并发症，可导致慢阻肺病死率显著升高。临床研究表明[2]，PH为慢阻肺预后评估的独立危险因素。无创正压通气使用面罩提供呼吸支持，无需气管插管，王林宣研究指出[3]，无创正压通气可降低慢阻肺患者相关肺动脉压力。本研究中慢阻肺合并PH患者采用无创正压通气治疗，取得满意效果，现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2019年3月～2019年6月我院收治的慢阻肺合并PH患者81例，采用随机数字表法分为观察组与对照组。观察组41例，男24例，女17例，年龄 62～83 岁，平均（75.73±6.42）岁；BMI 20～25kg/m2，平均（23.46±1.27）kg/m2。 对照组 40 例，男 22 例，女18 例，年龄 63～84 岁，平均（74.65±6.72）岁；BMI 20～25kg/m2，平均（23.65±1.31）kg/m2。 2 组患者一般资料相比差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：①均符合慢阻肺诊断标准[4]，超声心动图诊断显示有肺动脉高压，即收缩期肺动脉压（PASP）＞50 mmHg；②无气胸、纵膈气肿；③近期未出现上消化道出血；④患者均知晓本研究详情并自愿参与。

排除标准：①颜面部严重畸形；②气道分泌物过多，患者无法自主排痰；③无法配合使用无创呼吸机；④昏迷或合并精神性疾病；⑤其他疾病如先天性心脏病、限制性通气功能障碍、囊性纤维化等因素导致的PH。

1.3 方法

基础治疗，给予解痉、平喘、祛痰药物，持续低流量给氧。

对照组给予尼可刹米注射液 （北京市永康药业有限公司；国药准字 H11020553；规格：1.5mL:0.375g）治疗，静脉注射，1.875g/d。

观察组在对照组基础上给予无创呼吸机经面罩无创双水平正压通气治疗 （仪器购自德国万曼公司），通气模式为 S/T，自吸气压 10～12cmH2O，呼吸压4cmH2O，15～20min后上调呼吸相正压 （IPAP）至18～20cmH2O，潮气量上升至 8～10ml/kg，备用频率为每分钟15次，调整吸氧浓度（FiO2），确保动脉血氧饱和度超过95%。每天通气时间＞5h。病情好转后下调IPAP，下调至12cmH2O。

2组治疗时间为2周。

1.4 观察指标

1）动脉血气指标：治疗前后抽取患者动脉血2mL，采用血气分析仪检测动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）水平，并依据吸氧浓度确定氧合指数。

2）PASP水平：治疗前后采用超声心动图检查测量PASP水平。

3）肺功能：采用德国耶阁肺功能仪检查，患者完成3次最大用力呼吸肌慢呼吸肺功能，测量FEV1/预计值(1s用力呼吸容积占预计值百分比)，取平均值。

4）生活质量：治疗前与治疗后1个月采用慢阻肺评估测试表（CAT）评价，内容包括症状、活动能力、心理、睡眠等各方面，分值范围为0～40分，分值越高表明疾病越严重。

1.5 统计学处理

计数资料采用χ2检验或Fisher确切概率法，以率进行描述。以（±s）表示计量资料，t检验，若样本方差不齐或呈偏态分布，以M（最小值-最大值）进行描述，Mann-Whitney U检验。使用SPSS23.0处理。检验水准α=0.05

2 结果

2.1 2组动脉血气指标比较

治疗前2组患者PaO2、PaCO2、氧合指数相比差异无统计学意义（P＞0.05）。 治疗后，观察组 PaO2、氧合指数显著高于对照组，PaCO2明显低于对照组（P＜0.05）。 见表 1。

表1 2组动脉血气指标比较（±s）

表1 2组动脉血气指标比较（±s）

注：与治疗前相比，aP＜0.05

组别 PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg） 氧合指数治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组（n=41） 47.28±9.45 85.73±11.46a 76.62±12.73 45.88±9.14a 231.87±41.59 401.78±60.63a对照组（n=40） 48.51±8.93 65.52±8.37a 78.16±13.48 64.59±11.76a 234.78±43.34 328.86±48.47a t 0.602 9.045 0.529 8.006 0.308 5.970 P 0.549 0.000 0.598 0.000 0.759 0.000

2.2 2组PASP水平与肺功能指标比较

治疗前，2组患者PASP水平相比差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后2组患者PASP水平均显著下降，观察组低于对照组（P＜0.05）。治疗前后，2组患者FEV1/预计值组间、组内比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。 见表 2。

表2 2组PASP水平与肺功能指标比较（±s）

表2 2组PASP水平与肺功能指标比较（±s）

注：与治疗前相比，aP＜0.05

PASP（mmHg） FEV1/预计值治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组（n=41） 54.15±8.63 37.82±7.23a 62.28±6.73 59.86±7.64对照组（n=40） 53.37±9.06 42.64±8.76a 60.81±7.40 61.46±8.09 t 0.397 2.704 0.936 0.915 P 0.693 0.008 0.352 0.363组别

2.3 2组生活质量比较

治疗前，2组患者CAT评分比较差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后1个月，观察组CAT评分明显低于对照组（P＜0.05）。 见表 3。

表3 2组生活质量比较（±s，分）

表3 2组生活质量比较（±s，分）

组别 治疗前 治疗后1个月 t P观察组（n=41） 20.72±1.88 21.42±1.95 1.655 0.102对照组（n=40） 21.45±1.67 23.84±2.63 4.852 0.000 t 1.846 4.712 P 0.069 0.000

3 讨论

PH为慢阻肺常见并发症，其发病机制尚不明确，可能与吸烟、缺氧、炎症反应等导致慢阻肺患者肺动脉损伤，引发肺源性心脏病有关。慢阻肺合并PH预后差，明确诊断后中位生存时间为2～3年[5]。平均肺动脉压与慢阻肺严重程度密切相关，是预测患者预后的重要因素。有研究指出[6]，平均肺动脉压超过 25 mmHg时，5年生存率由 62.2%下降至36.3%。右心导管检查为诊断PH的金标准，但由于创伤性较大，未作为PH的常规检查手段。超声心动图因操作简便，无创，安全性高，已成为慢阻肺合并PH的常规诊断方法。慢阻肺合并PH以轻度、重度为主，患者肺动脉高压程度与气流受限成正比，部分重度PH患者肺动脉高压可表现为中重度，称为慢阻肺不成比例PH。慢阻肺合并PH患者主要标为呼吸困难、活动耐力下降、夜间低通气、气体弥散异常等，平喘、祛痰、持续低流量给氧的常规治疗方式无法有效改善患者临床症状。

呼吸机辅助通气是治疗慢阻肺合并PH的常用方式，其中无创正压通气是通过鼻罩或面罩给予患者呼吸通气支持，不用建立人工气道，不会对呼吸道造成损伤，患者依从性良好，易于患者接受。临床研究发现[7]，无创正压通气可迅速改善患者通气障碍，纠正呼吸衰竭，减轻缺氧，提高PaO2，降低PaCO2，可有效减轻肺动脉压力。庄文红研究指出[8]，慢阻肺急性加重期出现肺动脉高压采用无创正压通气治疗可有效降低肺动脉压力与血浆脑钠肽水平。本研究中慢阻肺合并PH患者采用无创正压通气治疗，结果显示，观察组PaO2、氧合指数显著高于对照组，PaCO2明显低于对照组。提示，无创正压通气可有效改善患者动脉血气指标。PH患者采用无创正压通气治疗时应密切关注动脉血气指标变化，若治疗后2h动脉血气指标无明显改善，患者出现意识障碍，应立即改为气管插管治疗。

本研究结果显示，观察组PASP水平显著低于对照组。原因可能在于，无创正压通气可纠正低氧血症，减少二氧化碳潴留与动态肺过度充气，从而降低肺动脉压力。FEV1可作为评估气道阻塞程度的指标，有研究指出[9]，FEV1/预计值是慢阻肺合并PH的高危因素。本研究结果显示，2组患者FEV1/预计值比较差异无统计学意义。表明，无创正压通气可改善患者肺通气功能，但无法抑制慢阻肺FEV1下降趋势。本研究结果显示，观察组CAT评分明显低于对照组。表明，无创正压通气可改善慢阻肺合并PH患者生活质量。原因可能在于无创通气可改善夜间低通气状态，提高睡眠质量，从而提高生活质量，与临床研究具有一致性[10]。

综上所述，无创正压通气治疗慢阻肺合并PH可有效改善患者通气状态，降低肺动脉压力，有助于提高生活质量，具有一定的临床价值。