三维斑点追踪成像定量评价2型糖尿病患者左室收缩功能

成珍珍 刘 勇

糖尿病是心血管疾病的重要危险因素之一［1］，心功能障碍是糖尿病性心肌病早期的指标之一［2］。然而，传统超声心动图评价糖尿病心肌病心功能的指标左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）易受多种因素影响，对心功能的轻微改变并不敏感。目前，三维斑点追踪成像（three-dimensional speckle tracking imaging，3D-STI）技术可通过追踪心肌组织声学斑点运动，以及利用应变来检测出心肌的机械形变及应变能力，在评估心脏功能方面有明显的优势。本研究应用3D-STI 技术评估2 型糖尿病（type-2 diabetes mellitus，T2DM）患者左室收缩功能，以期早期发现糖尿病患者心功能的改变。

资料与方法

一、研究对象

选取 2019 年 4～12 月在我院就诊的 80 例 T2DM 患者，糖尿病的诊断依据1999 年WHO 糖尿病诊断标准［3］，排除1 型糖尿病、心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病等，以及因各种原因图像质量不好影响分析者。其中男42 例，女38 例，年龄20～68岁，平均（41.43±11.47）岁。根据LVEF水平将其分为:DM1 组50 例（LVEF≥50%），男25 例，女25 例，年龄 20～68 岁，平均（43.57±13.43）岁；DM2 组 30 例（LVEF<50%），男17 例，女13 例，年龄 26～64 岁，平均（40.22±14.45）岁。另选同期42例健康体检者为对照组，男22例，女20例，年龄20～71岁，平均（42.79±12.35）岁，一般临床检查未见异常，且常规超声心动图图像清晰。本研究经我院医学伦理委员会批准，所有研究对象均签署知情同意书。

二、仪器与方法

使用东芝Artida 彩色多普勒超声诊断仪，PST-30 BT 探头及 PST-25 SX 探头，频率 1～5 MHz:配备 3D 分析软件。同步连接并记录心电图，受检者取左侧卧位，平静呼吸，首先采用PST-30 BT 探头进行常规超声检查，获取左房内径（LAd）、左室舒张末期内径（LVIDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、左室舒张末期后壁厚度（LVPWd）；Doppler 测量二尖瓣口舒张早晚期峰值血流速度（E、A）及二者比值（E/A）；Simpson 双平面法测量LVEF。然后切换PST-25 SX 探头，取心尖四腔心观进入Pre 4D 模式，图像转换成心尖四腔和两腔观，调节图像质量，至心内膜的边界显示清晰，进行微调探头方向待图像满意后进入Full 4D 模式，然后储存4 个心动周期左室全容积动态图。最后应用3DT软件进行脱机分析，获取左室16节段收缩期峰值整体纵向应变（longitudinal strain rate of global，GLS）、整体径向应变（radial strain rate of global，GRS）、整体圆周应变（circumferentialstrain rate of global，GCS）及整体面积应变（area strain rate of global，GAS），重复测量4 次取其均值。

三、统计学处理

应用SPSS 18.0 统计软件，计量资料以±s表示，组间比较采用单因素方差分析，两两比较行t检验；计数资料以例表示，行χ2检验。P<0.05 为差异有统计学意义。

结 果

一、各组一般临床资料比较

各组年龄、性别、体质量指数、高密度脂蛋白、总胆固醇、收缩压及舒张压比较差异均无统计学意义；DM2组和DM1组低密度脂蛋白均高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；甘油三酯各组及组内两两比较差异均有统计学意义（均P<0.05），DM1组与DM2组病程比较差异无统计学意义。见表1。

二、各组常规超声参数比较

对照组、DM1 组、DM2 组 IVSd、LVPWd 及 LAd 呈逐渐增高趋势，E/A 呈逐渐减低趋势，组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。与对照组比较，DM2 组LAd、LVIDd、IVSd、LVPWd 均明显增高，LVEF 减低（均P<0.05），而DM1组比较差异均无统计学意义；DM1组和DM2 组 E/A 减小（P<0.05）。与 DM1 组比较，DM2 组LAd、LVIDd、IVSd、LVPWd 均增高，LVEF 减低，差异均有统计学意义（均P<0.05）。见表2。

表1 各组一般临床资料比较

表2 各组常规超声参数比较（±s）

表2 各组常规超声参数比较（±s）

与对照组比较，*P<0.05；与DM1组比较，#P<0.05。LVIDd:左室舒张末期内径；LVPWd:左室后壁厚度；IVSd:舒张末期室间隔厚度；LAd:左房内径；LVEF:左室射血分数；E:二尖瓣舒张早期血流速度峰值；A:二尖瓣舒张晚期血流速度峰值

E/A 0.95±0.16*0.89±0.13*1.29±0.19 5.328 0.047组别DM1组DM2组对照组F值P值LVIDd（mm）42.99±3.13 49.87±5.39*#43.03±3.57 7.067 0.009 LVPWd（mm）8.33±0.97 13.45±1.30*#8.21±0.89 23.526 0.001 IVSd（mm）8.47±1.26 12.44±1.67*#8.21±1.11 9.019 0.016 LAd（mm）30.81±3.96 43.23±4.95*#29.67±3.27 10.007 0.012 LVEF 63.66±5.29 48.43±4.89*#64.26±5.65 8.642 0.017 E（cm/s）76.54±15.15 74.38±14.46 83.84±16.58 0.310 0.745 A（cm/s）75.89±16.36 77.39±17.93 66.42±17.06 0.362 0.711

三、各组3D-STI应变参数比较

对照组、DM1 组、DM2 组 GLS 、GCS、GAS 均呈减低趋势，组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。与对照组比较，DM1组GLS、GCS、GAS均减低，而GRS增高，差异均有统计学意义（均P<0.05），DM2 组GLS、GCS、GAS 均减低（均P<0.05），而GRS 变化不明显；与DM1 组比较，DM2 组 GLS 、GCS、GRS、GAS 均减低，差异均有统计学意义（均P<0.05）。见表3和图1～3。

表3 各组3D-STI应变参数比较（±s） %

表3 各组3D-STI应变参数比较（±s） %

与对照组比较，*P<0.05；与DM1 组比较，#P<0.05。GLS:整体纵向应变；GRS:整体径向应变；GCS:整体圆周应变；GAS:整体面积应变

GRS-28.151±11.190*22.246±10.751#21.629±12.972 4.245 0.015组别DM1组DM2组对照组F值P值GAS-37.064±5.231*-28.024±4.589*#-41.594±7.569 45.877 0.000 GLS-14.254±3.005*-11.420±3.325*#-17.530±3.358 32.716 0.000 GCS-23.117±4.441*-17.785±3.429*#-28.982±6.029 48.029 0.000

图1 DM1 组左室16 节段收缩期峰值面积应变曲线（GAS为-42.12%）

图2 DM2 组左室16 节段收缩期峰值面积应变曲线（GAS为-24.92%）

图3 对照组左室16 节段收缩期峰值面积应变曲线（GAS为-45.59%）

讨 论

高血糖引起的多种病理生理改变如细胞内钙转运异常、冠状动脉微血管病变等均会对心肌细胞造成不同程度的损害，表现为心肌细胞肥大、心肌纤维化等；心肌的纤维化和上述代谢紊乱，以及微血管的病变等导致广泛的局灶性心肌坏死，从而出现心功能的亚临床异常［4］。早期评估糖尿病患者亚临床心功能的异常一直是临床研究的热点。3D-STI 由于能够准确评估左室心肌机械力学形变，故引起人们越来越多的关注，本研究旨在探讨3D-STI 技术在评价T2DM 患者左室收缩功能中的价值。

糖尿病是一种全身性代谢紊乱的疾病，不仅血糖代谢紊乱，且脂肪、蛋白质代谢均异常，故糖尿病常合并血脂升高。本研究中DM1 组和DM2 组低密度脂蛋白和甘油三酯均较对照组显著增高（均P<0.05）。许德英等［5］研究发现，75.6%的血糖升高合并血脂的升高，仅24.4%单纯血糖升高，且血糖升高合并血脂升高更易引起血液流变性的异常，是导致糖尿病心血管并发症发生、加重的主要原因之一。

本研究结果显示，DM1 组与对照组比较，LAd、LVIDd、IVSd、LVPWd 及 LVEF 均无显著变化，而 GLS、GCS、GAS 均减低（均P<0.05），与 Enomoto 等［6］研究结果一致。这是由于心脏有较强的代偿功能，糖尿病早期虽不会出现明显的LVEF 下降，但可能已引起不同程度的亚临床收缩功能异常。王庆庆等［7］研究也表明T2DM 患者即使LVEF 正常，亦已经伴有左室局部收缩功能的减低。应用3D-STI 可以发现T2DM 患者常规超声无法检出的早期心功能的细微改变；本研究中DM2 组 GLS、GCS、GAS、LVEF 均低于对照组和 DM1 组（均P<0.05）；而低密度脂蛋白、甘油三酯、LAd、LVIDd、IVSd、LVPWd 均高于对照组和DM1 组（均P<0.05），表明随着病情的发展，持续的高血糖与脂代谢异常等的协同作用，进一步加剧了左室的重塑，故左室收缩功能受损更加严重。

另外本研究也发现，DM1组、DM2组E/A与对照组比较均明显减低（均P<0.05），表明糖尿病患者不仅收缩功能减低，且其舒张功能在早期也已减低。拓胜军等［8］研究发现，糖尿病前期患者除了左室收缩功能减低，其舒张功能已经受损，本研究结果与之一致。

左室的收缩运动是一个空间形变过程，不仅包括纵向应变、圆周应变及面积应变，还包括径向应变。Fang等［9］首先报道了糖尿病患者左室纵向应变的减低和径向应变的增加，推测整体径向收缩力的增加弥补了整体纵向收缩力的减低。本研究结果显示，DM1 组GRS较对照组明显增高（P<0.05），说明当T2DM亚临床心肌功能降低时，左室整体径向收缩力得到代偿性增强，以保证心脏的正常射血和机体功能的需要，此为心肌的一种适应性反应。以往［10-11］研究表明T2DM 患者在LVEF 正常的情况下已出现GRS 减低，本结果与之不同，分析原因可能与患者患病时间较长，或合并微血管的病变等有关。本研究结果还显示，DM2 组与对照组GRS比较差异无统计学意义，与Tadic等［12］研究结果一致，表明此时虽然径向功能代偿性增强的现象消失，但仍处于正常范围，所以失代偿的表现未被观察到。

本研究有一定的局限性:①3D-STI对图像的质量要求较高；②由于冠状动脉造影并不适用于所有患者，因此研究对象中不能完全排除部分冠状动脉疾病患者；③本研究样本量较小，需要进一步扩大样本深入研究。

综上所述，3D-STI 可早期检测T2DM 患者左室收缩功能的异常，是评估糖尿病患者心功能的可靠方法。