急性脑梗死血清超敏C 反应蛋白与病情的关系

翟青

脑梗死在临床中又被成为缺血性脑卒中，主要是由于脑部血液供应障碍，使得脑组织出现缺氧缺血，使得脑神经功能出现缺损[1]。有研究证实，脑梗死的出现，主要是由于血液成分改变、血流动力学变化[2]。临床较为常见的急性脑梗死主要是由于动脉粥样硬化与高血压动脉硬化，随着我国老龄化的不断加快，该疾病患病率也在不断出现上升的趋势。因此在临床中，如果能通过某一水平变化对患者进行判断，可能降低治疗风险[3]。其中超敏C反应蛋白（ hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）属于急性期炎性症状反应蛋白，也是动脉粥样硬化的重要因素，本文研究hs-CRP 与ACI 病情的关系，内容如下。

1 一般资料与方法

1.1 一般资料

选取2017 年9 月—2018 年9 月期间本院收治的急性脑梗死（acute cerebral infarct，ACI）患者60 例，并抽取同期我院健康体检人群70 例作为对照组，其中ACI 患者中轻度30 例、中度15 例、重度15 例。对照组纳入标准：（1）均经过常规影像学获得证实；（2）未出现恶性肿瘤者；（3）肢体功能均正常者。排除标准：（1）研究前1 个月存在外伤与手术者；（2）难以积极配合本文研究者；（3）临床资料不完善者。其中对照组：女性30 例，男性40 例，年龄为55 ～78 岁，平均年龄为（65.52±5.05）岁，ACI 轻度：女性14例，男性16例，年龄为57～78岁，平均年龄为（64.43±5.11）岁。中度：女性8 例，男性7 例，年龄为54 ～77 岁之间，平均年龄为（65.32±5.15）岁。重度：女性7 例，男性8 例，年龄为54 ～78 岁之间，平均年龄为（65.22±5.02）岁。四组患者基线资料之间，差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

研究组在入院后1、3、5 天分别抽取静脉血，抽取5 mL 空腹外周静脉血，加入抗凝管中，3 000 r/min 离心处理5 min 离心，分离出血清备用，放置在-20℃保存。其中hs-CRP 检测仪器均使用同款全自动化学发光免疫分析仪，试剂为仪器配套的试剂。研究组均使用依达拉奉注射液，达到清除氧自由基的目的；并扩张血管，使用阿司匹林进行抗血小板聚集治疗，并改善患者脑部血液循环。

1.3 观察指标

根据神经功能缺损程度（degree of neurological deficit ，NDS）将研究组患者进行细分，其中轻度：评分在0 ～15 分，中度：16 ～30 分，重度为31 ～45 分[4]。检测对比正常健康人群与研究组的hs-CRP 水平，并分析不同梗死程度患者的hs-CRP 水平，同时研究两者之间的相关性[5]。

1.4 统计学方法

采用SPSS 19.0 统计软件进行计算，计数资料用χ2检验，用（n，%）的形式表示；计量资料采用t 检验，用（）的形式表示。P ＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 ACI 患者与健康人群的hs-CRP 水平

研究组hs-CRP 水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

2.2 不同梗死面积患者hs-CRP 水平

通过动态监测患者hs-CRP，发现患者hs-CRP 高峰出现第3天，在治疗5 天后出现好转趋势，差异有统计学意义（P ＜0.05），见表2。

2.3 hs-CRP 水平与急性脑梗死之间的关系

hs-CRP 水平与急性脑梗死患者病情严重程度呈正相关，随着hs-CRP 水平升高，患者脑梗死病情更加严重，r=0.548，P ＜0.05。

表1 ACI 患者与健康人群的hs-CRP 水平（mg/L， ）

表1 ACI 患者与健康人群的hs-CRP 水平（mg/L， ）

组别 例数 hs-CRP对照组 70 2.38±0.75研究组 60 14.36±2.54 t 值 - -37.616 P 值 - ＜0.001

表2 不同梗死面积患者hs-CRP 水平（mg/L， ）

表2 不同梗死面积患者hs-CRP 水平（mg/L， ）

注：*表示与轻度组相比差异有统计学意义（P ＜0.05）

组别 例数 第1 天 第3 天 第5 天轻度组 30 3.58±1.05 8.02±1.35 7.63±1.21中度组 15 4.54±1.10* 11.63±2.45* 10.47±2.31*重度组 15 5.56±1.25* 21.52±2.58* 18.52±2.36*

3 讨论

目前有研究显示，血清hs-CRP 水平升高的人群，急性脑梗死发生率也会出现上升的趋势，相比正常人群的患病率可高达2倍[6]。主要是由于高hs-CRP 水平可能影响正常脑细胞代谢，增加脑细胞坏死的几率，最终出现炎症反应。血管内粘附力较大，会增加血管痉挛与粥样硬化发生的几率，使得患者出现血管疾病[7]。hs-CRP 可在该类患者体内激活、释放炎症介质，损害患者血管内膜，引起血小板异常粘附，最终出现斑块[8]。

本文研究ACI 患者与hs-CRP 水平之间的关系，结果显示研究组hs-CRP 水平明显高于对照组，发现患者hs-CRP 高峰出现第3 天，在治疗5 天后出现好转趋势，重度患者hs-CRP 水平高于轻度、中度组患者，hs-CRP 水平与急性脑梗死患者病情严重程度呈正相关。结果可看出，随着ACI 患者病情严重程度的增加，hs-CRP 水平出现明显升高的趋势，也证实了hs-CRP 对急性脑梗死的促进作用，对整个病情具有一定的推动作用[9]。其中hs-CRP 属于炎症急性时的反应物，由肝脏合成分泌，当患者出现炎症、感染、创伤等情况，hs-CRP 会明显增高[10]。近年来不断有研究证实，hs-CRP 在慢性炎症期间，可诱发血管内皮细胞分泌前列环素等物质炎性介质，并增加炎性介质促炎症效应[11]。不同程度的脑梗死患者，在hs-CRP 水平上存在明显差异，随着hs-CRP 水平的增高，患者脑梗死的程度也不断加重，可将其作为临床病情评估的重要指标[12]。

综上所述，对于急性脑梗死患者可采取hs-CRP 水平进行检测，有利于临床诊断，并识别患者疾病严重程度。