主动脉内球囊反搏联合介入治疗急性心肌梗死伴心力衰竭的效果

蒋建青，江卫萍，栾献亭

(平顶山市第二人民医院心内科，河南 平顶山 467000)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)发病的本质是心肌坏死，心肌坏死的原因主要是冠状动脉急性、持续性的缺氧缺血导致，其临床症状表现为长时间胸骨后疼痛且通过休息或硝酸酯类药物不能够缓解，容易使患者发生休克、心力衰竭等并发症，严重危机患者生命[1]。AMI合并心源性休克是冠心病(CHD)死亡原因之一，而单纯的药物治疗病死率超过80%[2]。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是目前AMI的首选治疗方式，主要是通过心导管技术对患者的闭塞、狭窄冠状动脉腔疏通，由此来改善患者的心肌血液灌注，但是对于伴有心率严重失常或血流动力学障碍的患者采用PCI治疗存在病死率高、风险大的不足[3]。主动脉内球囊反搏(IABP)是通过物理作用来提高主动脉的内舒张压，此种方法属于机械性辅助循环法之一[4]。已有研究报道，在经过多巴胺或者IABP治疗后再行PCI治疗，可以降低AMI病死率并且还能改善预后，本研究发现IABP联合PCI治疗可以提高急性AMI伴HF患者疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院2016年12月至2018年12月我院收治的AMI伴HF患者114例作为研究对象。纳入标准：有缺血性胸痛，心电图ST段抬高与存在动态变化；发病时长低于12 h；患者自愿签署知情同意书，经医院伦理委员会通过。排除标准： 严重肝肾功能障碍、急性肺水肿以及恶性心率失常者；冠状动脉粥样硬化晚期患者；患有主动脉瘤、主动脉血管疾病、主动脉瓣功能不全者。将纳入患者随机均分为对照组(57例)与观察组(57例)。对照组：男35例，女22例；年龄40～75岁，平均(55.69±4.85)岁；心功能分级：III级34例，IV级23例。观察组：男38例，女19例；年龄40～75岁，平均(54.95±3.96)岁；心功能分级：III级37例，IV级20例。两组患者的基本资料具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组患者采取单纯PCI治疗，观察组在对照组基础上采取IABP治疗，穿刺位点取股动脉，置入导丝并沿着导丝方向进行扩张，置入鞘官与气囊导管，当达到左锁骨下开口端的2 cm处撤出导丝，通过气囊导管尾端与反搏机连接，给予1∶2或者是1∶1反搏。

1.3 观察指标

观察两组患者治疗后临床疗效，比较两组患者入院即刻、治疗后1 w心衰指标、超声心动图指标变化以及治疗过程中并发症情况。血液指标检测：于患者入院即刻、治疗后1 w抽取清晨空腹静脉血4 mL，离心分离血清，采用酶联免疫吸附法检测B型利钠肽(BNP)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血清肌酐(Cr)水平。超声心动图检测左室舒张末内径(LVDD)、每博输出量(SV)、左室射血分数(LVEF)。疗效判定[5]：治疗3 d后患者临床不适症状消失或症状已经显著改善且心功能改善2级为显效；患者临床症状轻微改善，心功能改善1级或者未达到1级为有效；患者临床症状、心肌功能状态未得到改善，甚至是加重，为无效。

1.5 统计学方法

采用SPSS 20.0软件，计量资料用t检验；计数资料用χ2检验，等级资料用秩和检验，检验水准为0.05。

2 结 果

2.1 治疗后疗效比较

观察组治疗后总有效率为91.23%高于对照组的71.93%(P<0.05)，见表1。

表1 观察组和对照组两组疗效比较

2.2 hs-CRP、Cr、BNP、NT-proBNP水平比较

观察组经治疗后hs-CRP、Cr、BNP、NT-proBNP含量均明显低于对照组(P<0.05)，见表2。

2.3 LVDD、LVEF、SV水平比较

观察组患者治疗后的LVEF、SV较对照组升高，LVDD较对照组降低(P<0.05)，见表3。

2.4 并发症

观察组出现2例恶心，3例血管再闭塞；对照组出现8例感染，5例血管再闭塞，两组患者并发症发生率比较，差异有统计学意义(χ2=4.222，P=0.040)。

表2 两组 hs-CRP、Cr、BNP、NT-proBNP水平比较

表3 两组 LVDD、LVEF、SV水平比较

3 讨 论

AMI是常见的心脏疾病之一，具有发病急、死亡率高以及预后不良的特点。心力衰竭、心源性休克为AMI的常见并发症之一，同时也是AMI患者的主要死亡原因[6]。AMI的发病机制主要是由于冠状脉供血急剧降低或是中断，使心肌发生持续性缺血最终导致患者心肌坏死。PCI是临床上治疗AMI主要手段之一，对于恢复患者心脏再灌注疗效显著，但是PCI治疗后易出现术后无复流状况，导致AMI经PCI治疗后疗效不理想。IABP是一种机械辅助治疗方法，能够提供血液循环支持，降低心脏负荷与心脏做功、提高心肌供养供血能力，从而改善患者无复流状态并机体内环境稳定。

本研究结果显示IABP联合PCI治疗AMI伴HF患者的临床疗效显著高于PCI治疗，使BNP、hs-CRP、NT-proBNP、Cr、LVDD水平降低，增加LVEF、SV含量。BNP是内分泌激素之一，其含量同心肌功能恶化呈正相关[7]。当心肌受损时，NT-proBNP的含量会明显增加。Cr是可以反应肾功能的常规指标之一，有研究显示Cr含量升高是急性ST段抬高型心肌梗死患者在住院期间发生高死亡率的独立危险因素[8]。hs-CRP不仅是机体组织损伤或感染的急性标志物，还参与心肌梗死的发病机制，hs-CRP通过去稳定内皮NO合酶(eNOS)直接抑制内皮细胞一氧化氮(NO)的产生，NO释放减少导致hs-CRP介导的血管生成抑制，刺激内皮细胞凋亡，hs-CRP还可以通过经典途径激活补体系统，导致梗塞面积增加，所以hs-CRP的含量变化能够反映心肌梗死的严重程度，也能具有对冠心病进行筛查作用。陈国藩等[9]与强玉娜等[10]研究均显示，基于介入治疗基础上对AMI伴HF患者给予IABP治疗能够有效提高患者疗效，提高心肌功能并维持血流动力学稳定。王学才等[11]研究显示PCI联合IABP治疗可以降低急性心肌梗死伴有心源性休克患者的心衰相关指标的含量，增强患者的心肌功能并提高患者的存活率。本研究结果与前人研究结果基本一致，表明IABP联合PCI治疗可以提高AMI伴HF患者疗效、增强心肌功能、调节心衰相关指标水平，还可以降低患者炎性反应以及减少机体心肾损伤程度。本研究还发现IABP联合PCI治疗可以降低AMI伴HF患者的并发症发生率，表明IABP与PCI联合治疗AMI伴HF的安全性较PCI治疗高。

综上所述，IABP联合PCI治疗可以降低AMI伴HF患者BNP、NT-proBNP、hs-CRP、Cr水平，改善患者心肌功能，降低机体炎症反应、心肾脏损伤与并发症发生率，从而提高临床疗效。