体外膜肺氧合联合主动脉内球囊反搏治疗急性心肌梗死合并心源性休克1例

唐绪荣，聂 谦，赵 珏，张宏才，张德来，谢 文*

(1.成都中医药大学，四川 成都 610075；2.成都中医药大学附属医院心血管二科，四川 成都 610075)

1 临床资料

患者男性，74岁。因“反复胸闷、胸痛6+年，复发加重伴心累、气促30 h”入院。既往史：有高血压、糖尿病、缺铁性贫血病史。个人史：有吸烟史40+年，每日20支，已戒烟3年；无饮酒史。入院查体：体温36.5 ℃，脉搏79次/分，呼吸30次/分，血压98/56 mmHg，指尖血氧饱和度72%。神志清楚，颈静脉稍怒张，肝颈静脉回流征弱阳性。双肺呼吸音稍粗，可闻及湿啰音，无哮鸣音。心率79次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢凹陷性水肿。辅助检查：入院心电图示(图1)：窦性心律，V1～V4导联ST段弓背向上型抬高。床旁心脏彩超提示：左房内径：42 mm、左室舒张末期内径：58 mm、右房内径：34 mm、左室射血分数：29%；左室壁节段性运动异常。动脉血气分析：氧分压:70 mmHg、二氧化碳分压:60 mmHg。急查心肌损伤标志物：肌红蛋白:239 μg/L(正常值范围：10～46 μg/L)、肌钙蛋白I:2.4ng/mL(正常值范围0～0.01 ng/mL)。血常规：白细胞:10.32×109/L、血红蛋白：62 g/L,血小板:212×109/L、平均红细胞体积：52 fL、平均血红蛋白浓度:262 g/L。血浆降钙素原：1.2 μg/L。N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)：20 084 pg/mL。肾功能：血肌酐:155 μmol/L、尿素氮:7.3 mmol/L。电解质、D-二聚体未见明显异常。急诊胸部CT:双肺少许感染。入院初步诊断：①冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性ST段抬高型心肌梗死、慢性心力衰竭、心功能IV级；②缺铁性贫血；③肺部感染；④高血压病3级很高危；⑤2型糖尿病。治疗上予以呼吸机辅助呼吸，阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板聚集、依诺肝素钠抗凝、阿托伐他汀钙片稳定斑块、托拉塞米利尿，申请悬浮红细胞纠正贫血、头孢哌酮他唑巴坦钠抗感染等对症支持治疗。拟行急诊冠脉造影，患者突发室颤，心脏骤停，血压测不出，立即行心肺复苏和电除颤，复苏后为休克血压，予以去甲肾上腺素勉强能维持。随后患者血压进一步下降，此时给予大剂量血管活性药物，血压仍不能维持，故植入体外膜肺氧合(V-A模式，辅助流速4 L/min)辅助循环。患者植入体外膜肺氧合后病情相对稳定，故行冠脉造影，造影期间患者频发室早、反复短阵室速、室颤(图2a、2b)，反复予以电除颤终止。此时，植入临时起搏器，调整起搏频率至110次/分，未再发作室速、室颤(图2c)。冠状动脉造影结果显示：前降支近段可见血栓影，近段以远次全闭塞，TIMI血流1-2级(图3a);回旋支近至中段可见最重约60%的弥漫性偏心性狭窄，远段可见支架影，支架内内膜轻度增生；右冠脉近至中段可见最重约70%的弥漫性偏心性狭窄。结合心电图考虑前降支为本次发病的罪犯血管，拟先开通。予以EXPORT AP血栓抽吸导管于前降支近段血栓处反复进行抽吸，重复造影，血栓影消失。送球囊Sprinter 2.5 mm×20 mm通过前降支狭窄处成功，定位准确后，予以8 atm预扩张，重复造影，残余狭窄40%。送支架BuMA 2.75 mm×25 mm至前降支近段远端病变处以8 atm释放，接着送支架Excel 3.5 mm×14 mm至前降支近段近端病变处以10 atm释放支架，复查造影示残余狭窄0%，TIMI血流3级(图3b)。术毕患者血压偏低，植入了主动脉内球囊反搏(压力触发模式，1∶1反搏)以增加冠状动脉灌注。然后送患者返回心脏监护室病房。术后复查心电图示(图4)：窦性心律，V1～V4导联的ST段明显回落，复查心肌损伤标志物：肌红蛋白:102 μg/L(正常值范围：10～46 μg/L)、肌钙蛋白I:1.2 ng/mL(正常值范围0～0.01 ng/mL)。术后第5天行复查动脉血气分析示呼吸氧合满意，行自主呼吸测试后拔除气管插管，改为经面罩高流量吸氧。术后第9天成功撤离体外膜肺氧合，撤离后患者生命体征平稳。术后第12天撤除主动脉内球囊反搏，撤离后患者血流动力学稳定，复查心脏超声示：左房内径：41 mm、左室舒张末期内径：58 mm、右房内径：32 mm、左室射血分数：38%。患者呼吸循环稳定，病情好转，家属要求转回至当地医院继续治疗。随访半年，患者日常活动无明显受限，未发生主要不良心血管事件。

图1 入院心电图V1～V4导联ST段弓背向上型抬高(墓碑样改变)

图2 冠脉造影术中心电图A：室性早搏、短阵室速(箭头处)；B：室颤；C：植入临时起搏器，调整频率为110次/分后未见室速、室颤发生

图3 冠脉造影及介入治疗图A：前降支造影图(箭头处)示：前降支近段可血栓影，近段以远次全闭塞；B：前降支支架植入术后造影图(箭头处)：复查造影示前降支近段残余狭窄0%，TIMI血流3级

图4 支架植入术后心电图V1～V4导联的ST段明显回落

2 讨 论

急性心肌梗死发生心室颤动占7%～8%，心脏骤停是急性心肌梗死并发致命性心律失常的常见死亡原因，且恶性心律失常常合并心源性休克，病死率高达70%～80%[1]。本例患者主因“胸闷、胸痛”入院。入院心电图提示前间壁导联ST段抬高，急查心肌损伤标志物升高，床旁心脏彩超提示心尖部、前壁、前间壁已形成巨大室璧瘤，且造影证实左前降支内血栓形成，ST段抬高型心肌梗死诊断明确。住院期间突发室颤的原因可能与急性冠脉闭塞、重度贫血、严重心力衰竭引起心肌电活动紊乱有关。

急性心肌梗死合并恶性心律失常和血流动力学不稳定的患者，及早行冠脉血运重建以恢复心肌供血可以降低其病死率。对于本例患者有心脏骤停、恶性心律失常、心源性休克，在使用正性肌力药物及大量血管活性药物后循环仍不能维持，有使用机械辅助循环的指征。主动脉内球囊反博(intra aortic balloon pump，IABP)是目前国内应用于心肌梗死伴心源性休克中最常见的，但其对循环的辅助作用需要依赖心脏的一定功能和稳定的电活动，对于严重心功能不全或心脏结构改变明显者，IABP并不能提供足够的心脏支持以满足机体的需要[2]。本例患者术前N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)为20 084 pg/mL，床旁心脏彩超提示左室射血分数仅有29%，心功能严重受损，故IABP并不适用。当患者存在严重心肺疾患时，常规治疗效果差甚至无效时，此时体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)作为一种新型的呼吸循环支持技术，可以代替肺脏的气体交换以及心脏的泵血功能，从而提供强有力的生命支持[3]。动静脉-体外膜肺氧合(VA-ECMO)可全部或部分替代心脏功能，维持循环，可减少左心室容量负荷及心脏做功，同时降低右心室负荷及肺动脉压力，改善血流动力学，让双侧心室均可得到充分休息，有利于其功能恢复。同时ECMO在改善低灌注的同时，也增加了其余重要组织器官的血流灌注，可预防多脏器衰竭[4]。故对于本例心功能极差、反复出现心室颤动、室性心动过速，有心脏骤停，且伴有心源性休克的患者，本文优先选择ECMO作为体外生命支持的手段。

针对反复发作的室速、室颤,治疗方法依据其是否引起血流动力学改变而有所不同。无血流动力学紊乱者，可仅予以静脉药物控制；若伴有血流动力学紊乱,则采用同步或非同步直流电复律。但电复律后窦性静止可能会发生,此时需行紧急胸外心脏按压。该患者拟行经皮冠状动脉成形术(PCI)，术中行胸外心脏按压会影响PCI进程。另外，电复律可能会导致皮肤灼伤和心肌损伤。基于上述考虑,针对术中患者反复发作的室速、室颤，医者决定植入临时起搏器,术中行超速抑制终止室速、室颤的发生。起搏治疗可使心率平稳,避免反复发生恶性快速性室性心律失常,该优点是药物治疗及电复律无法替代的[5]。但其临床的普适性，有待进一步研究。

患者冠脉支架植入术后循环不稳定，血压低，尽管VA-ECMO有替代心脏维持血液灌注的功能，但其提供的是非搏动性灌注，会使主动脉根部压力减低，冠脉血供减少，为维持冠脉正常灌注，防止冠脉内发生慢血流现象以引起急性血栓栓塞事件的发生，因此植入了IABP。IABP在主动脉内的球囊在左心室舒张期充气，主动脉舒张压升高，从而增加冠脉灌注，在左心室收缩期球囊放气，主动脉内压力降低，从而降低了左心室压力负荷，减少心脏做功，从而心脏氧耗量降低，可见这是一种更生理的搏动性血流[6]。

可见，IABP和VA-ECMO在循环辅助治疗中各有长短，在心肌梗死导致的心源性休克患者中应用最为广泛的当属IABP，但其对心脏功能存在明显依赖性，若心功能严重受损，则IABP就不能提供足够的心脏支持以满足机体血液供应；目前应用VA-ECMO治疗日渐广泛，但其提供的血流为非搏动性灌注，且具有并发症多的缺点，故其临床使用受到了一定程度的限制。故二者联用可以优势互补，起到协同作用，在减轻心脏负担的同时冠脉内血流并不减少，并能提供生理性搏动血流，以满足重要组织器官的血液灌注。同时，IABP与VA-ECMO的联合应用可以减少ECMO运行时间，在患者循环稳定，心功能恢复到一定水平时，可撤离ECMO，由IABP单独继续辅助，这样既可以减少长时间ECMO运行带来的并发症，又可以避免在ECMO撤离后患者出现循环及心功能的波动[7]。

本例患者入院时病情危重，为急性心肌梗死伴恶性心律失常、心源性休克及严重心力衰竭，重度贫血，ECMO的置入可以提供持续有效的呼吸循环支持，使患者血流动力学相对稳定，为下一步行急诊冠脉血运重建创造了良好的条件。患者术中反复发作恶性心律失常，植入临时起搏器予以高频起搏也为血管的成功开通保驾护航。术后血压仍偏低，而长期的低血压状态会导致冠脉低灌注，进而影响受损心肌的修复，故联合植入IABP。本例患者临床恢复良好，很大程度上得益于呼吸循环辅助装置的大力支持。