以左上腹痛为首发表现的肝硬化合并自发性细菌性脓胸2例报道

张倩，张梦瑶，邵雪，贾胜男，金珍婧，杨岚岚

肝性胸水是肝硬化失代偿期表现之一，性质与腹水相同，右侧多见。肝硬化合并自发性细菌性脓胸(spontaneous bacterial empyema，SBEM)亦非罕见，但易被忽视。发热是本病的普遍症状，常伴有呼吸系统症状，病情凶险，如不及时处理，预后较差[1]。临床上以左上腹痛为首发表现的肝硬化合并SBEM较少见，易误诊漏诊。本文报道2例患者的诊治过程，以提高对该病的认识，现报告如下。

1 病例资料

1.1 病例1

女性，52岁。因腹痛4 d入院。患者于2019年1月17日无明显诱因出现左上腹痛，性质为隐痛，呈间断性发作，伴后背部放散痛，蜷缩位可缓解，伴发热(具体体温未测)，伴胸闷、气促、咳嗽，咳少许白色黏痰，于当地医院行胰腺CT平扫(图1)示：胰腺形态饱满，可见渗出；胸部CT(图2)示：左侧胸腔见液体密度影，左肺下叶受压体积减小。诊断为急性胰腺炎，经治疗后病情未见明显改善，于2019年1月21日就诊于我院。既往：乙型肝炎后肝硬化病史6个月，现规律口服恩替卡韦抗病毒治疗(1片/次，1次/d)。入院查体：体温：39.5 ℃，脉搏：82次/min，呼吸：16次/min，血压：110/68 mmHg。肝病面容，左下肺叩诊呈浊音，听诊无干、湿啰音，左下肺未闻及呼吸音。左上腹有压痛、反跳痛、局部肌紧张，肠鸣音3次/min。血常规：白细胞6.1×109/L，中性粒细胞81.7%，血小板68×109/L；凝血功能：凝血酶原时间19.7 s，凝血酶原国际正常比值1.67，凝血酶原活动度47%；肝功：白蛋白24.5 g/L，胆碱酯酶2 277 U/L；C反应蛋白82.7 mg/L；彩超引导下胸腔穿刺引流术，胸水常规：外观深黄浑浊，李凡他试验+，白细胞总数11 070×106/L，多核>单核；胸水生化：总蛋白23.5 g/L，乳酸脱氢酶213 U/L，葡萄糖5.96 mmol/L，腺苷脱氨酶7.29 U/L；胸水脱落细胞：大量中性粒细胞，较多噬细胞及间皮细胞，未见恶性细胞。明确诊断为脓胸，给予氯化钠胸腔冲洗、引流胸腔积液、抗感染、止咳、祛痰、营养支持等治疗8 d,复查胸部CT(图3)示胸腔积液较前明显减少，体温正常，于2019年1月31日拔除胸腔引流管出院。2019年4月2日电话随访，未再复发。

1.2 病例2

男性，54岁。因腹痛4 d，发热3 d入院。患者于2018年10月18日无明显诱因出现左上腹痛，性质为刺痛，呈持续性发作，阵发性加重，伴腰背部放散痛，于2018年10月19日出现发热，最高体温达38.5 ℃，伴畏寒、寒战、咳嗽，咳白色黏痰，伴气短、呼吸困难，于当地医院查胸部CT(图4)示：左肺体积缩小，左侧胸腔见液体密度影。初步诊断为急腹症、胸腔积液，给予解痉、抗感染、吸氧、祛痰、平喘、利尿等治疗后，腹痛未见明显缓解，且进行性加重，于2018年10月22日就诊于我院。既往：丙型肝炎后肝硬化病史8个月，规律服用盐酸达拉他韦、阿舒瑞韦抗病毒治疗并规律复查，现停药1个月。入院查体：体温36.9 ℃，脉搏100次/min，呼吸18次/min，血压130/70 mmHg。胸前可见数枚蜘蛛痣，左下肺叩诊呈浊音，听诊左肺呼吸音弱，左下肺未闻及呼吸音。腹韧，左上腹及剑突下有压痛、反跳痛及局部肌紧张。血常规：白细胞22.4×109/L，中性粒细胞81.3%；凝血功能：凝血酶原时间15.1 s，凝血酶原国际正常比值1.3，凝血酶原活动度67%；肝功：总蛋白59.8 g/L，白蛋白31.4 g/L，胆碱酯酶2810 U/L；C反应蛋白130 mg/L；彩超引导下胸腔穿刺引流术，胸水常规：外观黄色混浊，李凡他试验+，白细胞总数4500×106/L，多核>单核；胸水生化：总蛋白43.5 g/L，乳酸脱氢酶892 U/L，葡萄糖1.05 mmol/L，腺苷脱氨酶26.26 U/L；胸水脱落细胞：较多中性粒细胞，未见恶性细胞。明确诊断为脓胸，2018年10月24日于胸外科行胸腔镜下左侧胸腔廓清术+纤维板剥脱术，术后病理回报：左侧纤维板内见大量急、慢性炎细胞浸润，并见渗出及坏死形成。术后13 d复查胸部X线(图5)示胸腔积液较前明显减少，体温正常，于2018年11月6日拔除胸腔引流管出院。2019年4月5日电话随访，病情未复发。

2 讨论

2.1 发病机制

肝性胸水多出现在右侧，约占85%，左侧较少，多继发于肝硬化腹水，患者也可以无腹水而仅有胸水[2]。肝性胸水发病机制复杂，可能与以下因素有关[3-5]：①低蛋白血症：肝硬化患者肝功能减退，白蛋白合成障碍，血浆胶体渗透压下降，致使液体从血管进入胸腔，从而产生胸水，但据报道，胸腹水的多少与白蛋白降低的程度并不完全一致。②门脉高压：肝硬化时门脉回流受阻，门静脉高压，侧支循环形成，导致奇静脉高压，使壁层胸膜静脉充血，液体漏入胸腔，形成胸水。③横膈裂孔：这是目前普遍认为的原因，腹水可通过横膈裂孔直接进入胸腔形成胸水。肝硬化腹水导致腹腔压力增高，横膈变薄，易发生破裂，腹水进入胸腔形成胸水。临床上肝性胸水右侧发生率明显高于左侧，与左侧膈肌有较多肌纤维，可以抵抗腹腔内高压有关，而右侧膈肌发育缺陷比例高于左侧，当腹腔内压升高时，横膈腱索部胶原囊分开，膈肌表面的浆膜变薄、外翻、形成小泡，一旦小泡破裂，腹水进入相对负压的胸腔，即形成胸水。单纯性肝性胸水产生机制可能是膈肌小孔形成单向流动的活瓣，吸气时胸腔内负压增加，腹水通过膈肌上小孔进入胸腔，甚至可以全部进入胸腔，导致无腹水而仅有胸水。④淋巴管通路：腹水可以通过横膈淋巴管进入胸腔，形成胸水。本文2例患者均为左侧肝性胸水，单纯左侧肝性胸水较少见，其发病机制尚不明确。Alhaji M等[6]报道了一例无腹水而仅有左侧肝性胸水的患者，并回顾文献，曾有一例左侧肝性胸水发生于因脾切除术导致左侧膈肌撕裂的患者，其他患者的左侧肝性胸水发病机制有待研究，可行放射性核素扫描进一步明确左侧肝性胸水的形成机制。

图1 胰腺CT平扫示：胰腺形态饱满，内部密度均匀，周围脂肪间隙模糊，可见渗出 图2 胸部CT示：左侧胸腔见液体密度影，左肺下叶受压体积减小 图3 复查胸部CT示：胸腔积液较前明显减少 图4 胸部CT示：左肺体积缩小，左侧胸腔见液体密度影 图5 术后13 d胸部X线示：胸腔积液较前明显减少

肝硬化时细菌可以通过以下两种途径进入胸腔：①患者先有一过性自发性菌血症，细菌随血流接种到胸腔和(或)腹腔，发生SBEM和(或)自发性细菌性腹膜炎；②患者先发生自发性细菌性腹膜炎，而后腹水中的细菌经横膈缺损处进入胸水并发SBEM[1]。SBEM的主要临床表现有发热、胸闷、呼吸困难、咳嗽、胸痛[7]，而腹痛的发生考虑为炎症累及壁层胸膜及横膈所致腹部牵涉痛，由于膈肌周围的7～12肋间神经分布于腹膜周围，故炎症累及膈胸膜第7肋以下壁层胸膜时，可出现牵涉性上腹痛，且疼痛性质可较为剧烈，易误诊为急腹症[8]。

2.2 诊断

SBEM诊断依据：①有感染的临床经过；②胸水细菌培养阳性或白细胞计数≥500×106/L，多核>单核；③感染前已有胸水；④排除结核性、癌性、心源性、肾病、肺炎等原因引起的胸水[1]。本文2例患者的发病特点：有发热、咳嗽、咳痰、气促、呼吸困难、腹痛、背痛等症状，且均以左上腹痛为首发表现；胸水在漏出液的基础上合并感染，且均以左侧胸水为主；血常规白细胞升高或正常，中性粒细胞百分比均升高；胸水中白细胞计数≥500×106/L，且多核>单核。2例均符合SBEM的诊断标准。

2.3 经验总结及防范措施

①首诊医师对SBEM缺乏警惕性：相对于肺炎、肺脓肿等导致的脓胸，SBEM发病率较低，临床医师对此病缺乏一定的警惕性。且肝硬化患者自身免疫力低下，易合并各种类型的感染，肝硬化患者脾功能亢进导致白细胞减少，合并感染时白细胞可能不升高。因此，对于肝硬化患者，出现腹痛、发热、咳嗽、咳痰、胸痛、气促等症状时，应考虑到SBEM的可能。②医师对以左上腹痛为首发表现的SBEM缺乏认知：腹痛的病因复杂，常见于腹部疾病，也可见于肺部、心脏疾病及糖尿病酮症酸中毒、过敏性紫癜等全身疾病，首诊医师易将腹痛简单归为最常见的腹部疾病，如肠梗阻、急性胰腺炎、急性阑尾炎等。本文中例1患者有急性胰腺炎的典型腹痛特点及胰腺CT表现，急性胰腺炎诊断明确，进一步增加了SBEM鉴别诊断的难度，同时因急性胰腺炎患者常可合并发热等症状，而忽略了呼吸系统的症状、体征。病例2患者就诊时腹痛剧烈，胸部CT见胸水时，首诊医师误认为只是单纯的肝性胸水，未考虑到SBEM的可能，误诊为急腹症而延误诊治。因此，接诊医师要提高对肝硬化合并SBEM的警惕性和认知程度，对于腹痛患者在诊断时不能仅局限于腹部疾病，应开阔诊断思维，对于其他系统疾病、全身疾病及少见疾病也应纳入考虑范围。③临床医师诊断时未完善医技检查：临床医师在做出诊断时应细致谨慎，不应仅依靠某一项实验室检查指标或影像学检查诊断疾病，应完善医技检查并结合临床综合分析。本文2例患者于当地医院均未及时行胸水化验、培养等检查，导致延误诊治。因此，对于有胸水的患者，尤其有感染征象时，及时行胸腔穿刺术完善胸水化验、培养十分重要。

综上，肝硬化合并SBEM以左上腹痛为首发表现时易误诊漏诊，如治疗不及时，易并发败血症、脓毒血症，甚至感染性休克，或迁延为慢性脓胸和包裹性脓胸，给患者带来不必要的痛苦[9]。临床医师应加强对肝硬化合并SBEM的警惕性和对该病的认知，及时完善胸水化验、培养等检查，以减少或避免误诊误治、延误诊治，选择最佳治疗方案，改善患者预后。