降同型半胱氨酸疗法对冠心病介入治疗后患者炎性因子水平的影响价值分析

刘 普，施伟琦

（伊犁哈萨克自治州友谊医院心血管介入科，新疆 伊犁 835000）

对于冠心病来说，是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，因冠状动脉粥样硬化致使心肌缺血、缺氧而发生的一种疾病，在中老年人群中，尤其是在高血压与糖尿病患者中多发[1]。目前，冠心病患者最有效、最主要的治疗方法是经皮冠状动脉介入治疗，在介入治疗后，需长期服用抗凝、抗血小板等药物，避免发什心血管事件，但抗凝药物只能减缓支架堵塞，而不能保护心血管。为探讨在冠心病患者介入治疗后降同型半胱氨酸疗法对炎性因子产生的影响，选取我院介入治疗的冠心病患者（100例）进行研究，研究具体为。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选2016年6月～2019年6月在我院介入治疗的冠心病患者（100例）进行研究，随机数表法分成甲组与乙组，甲组50例，乙组50例。甲组中男27例，女23例；年龄41～78岁，平均（61.30±3.62）岁；乙组中男22例，女22例；年龄42～77岁，平均（61.25±3.42）岁；两组资料比较，差异不明显，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

乙组术后常规用药：阿司匹林、氯吡格雷、他汀类药物、β受体阻滞剂。在此基础上甲组加降同型半胱氨酸疗法：1 mg的叶酸+400 mg的维生素B12+10 mg的维生素B6。

1.3 观察指标

治疗后，测量两组的同型半胱氨酸水平、炎症因子（降钙素原、C反应蛋白、可溶性细胞间粘附因子、白介素6）水平。

1.4 统计学方法

经SPSS 21.0软件分析数据，经（±s）表示同型半胱氨酸水平和炎症因子水平，行t检验，P低于0.05时，组间的差异存在统计学意义。

2 结 果

总结同型半胱氨酸水平和炎症因子水平：甲组的同型半胱氨酸低于乙组，差异显著（t=17.817，P=0.000）。甲组的降钙素原低于乙组，差异显著（t=7.314，P=0.000）。甲组的C反应蛋白低于乙组，差异显著（t=23.400，P=0.000）。甲组的可溶性细胞间粘附因子低于乙组，差异显著（t=12.158，P=0.000）。甲组的白介素6低于乙组，差异显著（t=16.189，P=0.000）。详见表1。

表1 总结同型半胱氨酸水平和炎症因子水平（±s）

表1 总结同型半胱氨酸水平和炎症因子水平（±s）

组别 例数 同型半胱氨酸 炎症因子降钙素原（ng/L） C反应蛋白（mg/L） 可溶性细胞间粘附因子（ng/mL） 白介素6（μg/L）甲组 50 12.05±0.84 16.15±3.21 40.06±5.12 151.21±25.33 60.68±6.23乙组 50 15.36±1.01 20.41±2.58 65.44±5.71 232.85±40.16 81.26±6.48 t-17.817 7.314 23.400 12.158 16.189 P-0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

3 讨 论

对于冠心病来说。是患者死亡的主要原因，患者主要经介入疗法治疗。在冠心病的发病中，血清高同型半胱氨酸属于独立危险因素之一，其同冠心病发病存在密切关系，其致病率仅仅是低于高胆固醇血症以及吸烟。当同型半胱氨酸升高时，会损伤内皮细胞，致使内皮功能出现障碍以及损伤，影响到血管活性物质释放和分泌，致使冠状动脉痉挛以及冠状动脉内粥样斑块破裂，发生血小板聚集和血栓形成，同时会使内皮细胞抗血栓能力下降，提高血液凝固性，促进血栓形成，而致使冠心病发生以及发展。而且，在冠心病患者介入治疗后，如果同型半胱氨酸水平增加，就可提高再狭窄发生的风险。同型半胱氨酸诱发冠心病机制为：可激活蛋白激酶C，对血管平滑肌细胞的增殖产生刺激；影响机体血管内皮细胞的DNA表达，致使内皮细胞凋亡以及损伤；激活机体的凝血系统（外源性、内源性），并对抗凝系统产生抑制，影响到纤溶和凝血系统失衡，而诱导血栓形成；促进低密度脂蛋白氧化以及斑块钙化[2]。

在冠心病介入治疗后，常规药物治疗在早期可降低冠脉发生再狭窄发生的风险，但随着使用药物的时间延长，药物干预心血管不良事件的效果显著下降，也就是药物干预效果同应用时间成反比。而在降同型半胱氨酸疗法中，主要选择1叶酸、维生素B12、维生素B6等，可明显改善患者介入术后的同型半胱氨酸水平和炎症因子水平。降钙素原属于血清炎性因子之一，挡都在病理状态下呈现高浓度；在心肌缺血区域，溶性细胞间粘附因子的表达水平比较高，广泛分布于血管内皮细胞表面；白介素6属于比较重要的一种促炎因子，可诱导C反应蛋白持续提升和降钙素原提高。给予患者降同型半胱氨酸疗法，能有效缓解患者的全身炎症状态，并保护心肌功能[3]。

总之，在冠心病患者介入治疗后，降同型半胱氨酸疗法可明显降低同型半胱氨酸水平和炎症因子水平。