福辛普利对不同类型高血压患者的降压及控制心力衰竭发生风险的效果研究

宋辉

在我国，高血压是一种最常见的慢性疾病，很多的老年人甚至中年人，都患有这种疾病。高血压一部分是遗传因素导致的，另外还与年龄、精神、环境、生活习惯、药物影响等因素有关系[1]。高血压分为原发性高血压和继发性高血压，原发性高血压占所有高血压患者的80%以上，是一种在临床上表现为血压升高，但是病因尚不明确的疾病；继发性高血压的发病原因明确，血压呈持久性或者暂时性升高。临床多采用降压药物来控制高血压，常用的药物分为钙通道阻滞药、交感神经抑制药、利尿药、肾素-血管紧张素系统抑制药、血管扩张药等[2]。福辛普利是一种临床常用的降压作用良好、安全性高、长效的降压药，属于肾素-血管紧张素系统抑制剂[3]。高血压如果长期得不到控制，导致心脏的结构和功能发生改变，出现高血压性心脏病，进一步发展会出现心肌收缩的功能减退，最终发生心力衰竭。研究发现，福辛普利不仅能够降低血压，还能够改善心肌缺血及心肌舒张收缩的功能，具有抗心力衰竭的作用[4]。本文对福辛普利在治疗不同类型的高血压及改善心力衰竭的作用进行研究，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年8月至2018年8月来我院治疗高血压的患者80例，其中原发性高血压患者40例，继发性高血压患者40例。选取标准：高血压患者舒张压在95～110 mm Hg，收缩压<200 mg Hg，继发性高血压患者为需要用药物控制血压者。排除标准：肝肾功能有严重障碍者；2个月内做心血管手术者；孕妇或者哺乳期女性；对血管紧张素转换酶抑制剂过敏者。另选取80例高血压性心脏病患者，并按照心力衰竭诊断标准，诊断为心力衰竭患者。随机将高血压性心脏病患者分为2个组，即福辛普利组和对照组，每组40例。选择标准：有高血压性心脏病，并有心力衰竭病史3个月以上者，年龄>18岁；左心室射血分数(LVEF)<0.45者。排除标准：孕妇及哺乳期女性；有心脏瓣膜病者；较重的肝、肾功能障碍病；接受过心脏手术者；对血管紧张素转换酶抑制剂过敏者；患有肥厚性心肌病者；患有脑血管疾病者。各研究对象均签署知情同意书。见表1。

1.2 方法

1.2.1 原发性高血压组和继发性高血压组，患者每日早晨九点左右口服福辛普利，10 mg/d，连续服用2个月。分别于开始治疗前、服药后1个月、服药后2个月测量血压。

表1 患者基本资料 n=40

1.2.2 对照组患者采用心力衰竭患者普通治疗用药，福辛普利组患者在原用药的基础上加用福辛普利10 mg/d，若服药1周后未发现不良反应，则逐渐增加福辛普利的药量达20 mg/d。2组患者都持续用药2个月，于治疗前、治疗2个月后进行心脏超声检查，让固定的医师运用彩色多普勒超声诊断仪测量患者的LVEF及左心室舒张末期内径(LVEDD)。

2 结果

2.1 不同类型高血压患者治疗前后血压变化情况 与治疗前比较，治疗1个月、2个月后，2组的血压都显著降低(P<0.05)。原发性高血压组在治疗1个月后血压下降百分比高于继发性高血压组(P>0.05)；原发性高血压组患者的血压在治疗1个月后和治疗2个月后的水平相差不大，下降百分比较低，继发性高血压组情况类似(P>0.05)。见表2。

组别治疗前(mm Hg)治疗后1个月(mm Hg)下降百分比(%)治疗后2个月(mm Hg)下降百分比(%)原发性高血压组 收缩压158.2±10.7135.6±11.4*14.29130.4±10.6*3.83 舒张压100.6±5.387.2±5.1*13.3284.3±8.5*3.32继发性高血压组 收缩压154.7±12.9139.1±11.7*10.08136.7±10.4*1.73 舒张压100.1±4.888.3±6.2*11.7986.2±8.1*2.38

注：与治疗前比较，*P<0.05

2.2 心力衰竭患者心脏超声指标比较 与治疗前比较，治疗后福辛普利组和对照组的LVEF升高，但是福辛普利组升高更明显(P<0.05)；治疗后福辛普利组和对照组的LVEDD降低，福辛普利组降低更明显(P<0.05)。与对照组比较，治疗后福辛普利组LVEF更高，差异明显(P<0.05)。见表3。

3 讨论

高血压和心力衰竭存在着一定的关联性，血压在升高的过程中必然会波及心脏，促使心脏的功能和结构发生一定程度的改变。早期阶段可表现为心室舒张功能的减退和心肌血供增加，进而引起心肌缺血现象。后期阶段则会导致心脏收缩功能减退及心脏扩大，最终发展为心室衰竭。临床中出现的症状一般有心悸气促、咳嗽及呼吸困难；以及心率加快和咳血。如果不及时施以治疗，还会发展为更为严重的心室衰竭及胸腹水等症。有研究显示，高血压是心力衰竭发生的危险因素，出现心力衰竭的患者中有75%～91%的患者为高血压疾病，而且男女性之间的发生比例也有差异[2,3]。在降压药物中存在发挥降压作用的同时还可进一步保护心脏的分类药物，进而降低心力衰竭发生的风险；而也有部分类别的药物对心脏存在着抑制性的作用。因此，针对于伴有心力衰竭的高血压患者要选择应用合适的降压药物。

组别LVEF(%)LVEDD(mm)对照组 治疗前32.88±3.6752.71±10.28 治疗后38.15±7.34*50.33±6.17*福辛普利组 治疗前34.63±5.8856.27±11.34 治疗后49.82±6.23*#45.19±2.75*#

注：与治疗前比较，*P<0.05；与对照组比较，#P<0.05

福辛普利的化学结构上有一个与锌离子相结合的磷酰基，而其本身为无活性的钠盐，它进入体内，首先在胃肠道黏膜与肝脏中经过水解脱脂，转变为具有活性的福辛普利拉，再发挥治疗作用[5]。血管紧张素一方面能够作用于肾脏和血管而直接升高血压，另一方面可以通过刺激交感神经系统和影响醛固酮的分泌而间接升高血压。福辛普利结构中的锌离子在体内能迅速与血管紧张素转换酶的活性部位相结合，抑制了血管紧张素转换酶的活性，阻止了血管紧张素之间的转化，进而降低血压[6]。有报道显示，福辛普利可以在体内可以通过肾脏和肝脏双重途径进行清除，极大减少了因为药物蓄积而引起的不良反应的发生[7]。所以，福辛普利是治疗高血压症的优质药物。

本研究结果显示，在使用福辛普利治疗以后，不管是原发性高血压组，还是继发性高血压组，患者的血压都得到了有效的控制。在治疗的2个月期间，治疗后1个月与治疗后2个月的血压水平相比较，患者的血压水平有所降低，但是没有明显的差异，说明福辛普利控制血压的效果比较的平稳，具有较好的依从性。不同类型的高血压相比较，原发性高血压组患者治疗后1个月血压下降的百分比高于继发性高血压组，可能原因是继发性高血压的病因明确，单纯使用降压药物治疗不能治本，引起血压升高的因素(即原发病)没有得到解决，血压还是会在单纯进行降压治疗后升高。

福辛普利不仅能治疗高血压，因为其特殊的结构，在心力衰竭方面也有一定的治疗作用[8]。研究发现，福辛普利一方面降低全身血管的阻力，另一方面可增加心排出量、提升LVEF及左心室灌注的速度，从而改善和维持心脏功能[9,10]。本研究结果中，心力衰竭患者服用福辛普利后，LVEF较治疗前明显升高，而LVEDD较治疗前明显降低，这与以前报道的内容相符，福辛普利确实有改善心力衰竭的作用。与对照组相比，患者加用福辛普利之后，LVEF高于对照组，LVEDD明显低于对照组(P<0.05)，说明心力衰竭患者在原药治疗的基础上加用福辛普利，能明显缓解心力衰竭症状，减少住院的风险。

高血压使左心室压力负荷升高，血压长时间处于拔高状态，会使左心室肥厚，最终导致高血压性心脏病，出现心力衰竭等并发症。据报道，70%左右的心力衰竭都是由于高血压引起的[10]。相关研究表明，福辛普利对高血压患者的心肌细胞具有保护作用，进而改善心功能[11]。其作用机制可能与血管紧张素Ⅱ有关[12]。发生心脏衰竭时，在机体交感神经与肾素-血管紧张素系统的作用下，生成的血管紧张素Ⅱ增多，血管紧张素Ⅱ能够刺激血管的内皮细胞释放衍生血浆内皮素-1，同时抑制机体释放降钙素基因相关肽，使血管张力升高，造成基础血管舒张力与收缩力的不平衡[13]。福辛普利可以抑制血管紧张素转移酶活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，纠正基础血管舒张力与收缩力之间的不平衡，改善心力衰竭患者的心功能[14,15]。

综上所述，福辛普利作为含有磷酸基的血管紧张素转换酶抑制剂，对不同类型的高血压患者都有一定的降压作用，使用剂量小，不良反应小，具有良好的依从性，是治疗原发性高血压的良好选择。治疗继发性高血压应根据原发病合理用药，可以选择福辛普利作为治疗中控制血压的药物。同时，福辛普利具有改善心功能的作用，可改善高血压性心脏病患者心力衰竭症状，提高患者的生活质量。