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脑膜中动脉阻断对减少慢性硬膜下血肿引流术后复发的疗效观察

2020-04-23彭海涛宋惠明曾刚贺志华

浙江临床医学 2020年3期
关键词:硬膜脑膜引流术

彭海涛 宋惠明 曾刚 贺志华

慢性硬膜下血肿(CSDH)常发生于头部外伤后,血肿位于硬脑膜与蛛网膜之间,外部有假包膜包裹。CSDH 发生率约占颅内血肿的10%,是神经外科的常见疾病[1-3]。通常对于CSDH 患者,限期手术清除血肿为常规治疗之一。钻颅引流术为CSDH 的首选手术方式[4]。但血肿复发仍然是CSDH 引流术后常见并发症之一。目前预防CSDH 术后血肿复发的方法诸多,包括改变术后体位、术后服用激素、他汀类药物等,但尚无最优处理方案[5]。相关研究指出,CSDH 假包膜上毛细血管可能是诱导血肿复发的原因之一,而此类毛细血管的来源为脑膜中动脉(MMA)[5]。故引流术中同时阻断患侧MMA 可能对减少CSDH 复发有积极作用,但是目前尚无此类相关报道。本文探讨术中阻断MMA 对减少慢性硬膜下血肿术后复发的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料 收集2016 年1 月至2018 年10 月于本院收治的单侧慢性硬膜下血肿患者60 例。男45 例,女15 例;年龄42~87 岁,平均63.1 岁。纳入标准:影像检查确诊慢性硬膜下血肿患者;年龄>14 岁;具有如中线结构明显移位等手术指征。排除标准:双侧硬膜下血肿;包膜增厚或钙化需要大骨瓣开颅血肿包膜切除;保守治疗;心肺肝肾功能不全无法耐受手术;合并其他部位严重创伤的患者。依据手术方式不同分为观察组与对照组,各30 例。

1.2 方法 (1)收集资料:包括年龄、性别、是否有外伤史、是否曾服用抗凝药物史、高血压史、肝硬化史及其他内科疾病史。实验室检查包括术前血常规、凝血功能(PLT、PT、APTT、INR、D-二聚体及FIB),生化等检查(肝功能、肾功能、心肌酶谱、电解质)。入院时GCS 评分,入院时NIHSS 评分,瞳孔反射等资料。影像学资料:所有患者均行头颅CT 扫描,对于低密度的硬膜下血肿不能排除硬膜下积液者,行头颅MR。包括血肿厚度、脑萎缩数量、中线偏移距离、血肿密度(根据血肿与正常脑组织的CT 值比较,分为高密度、低或等密度、混杂密度)(2)手术方法:观察组全身麻醉下行小骨窗引流术,选择阻断患侧(MMA)的额顶支,定位颧弓上4.5cm、额颧突后4.5cm,为MMA 主干分出额顶支的分叉处,形成小骨窗的最低点要暴露此定位点(若术中发现MMA 变异,小骨窗未能充分暴露MMA 主干时,可以用咬骨钳向颅底方向适当扩大骨窗,必要时向下延长切口),钻骨孔一枚后以铣刀形成2cm×2cm~2cm×3cm 的小骨窗,骨窗边缘钻2~3 个骨孔行硬脑膜悬吊(亦可用颅骨锁将硬脑膜与颅骨一起固定可减少硬脑膜悬吊,节约手术时间),暴露MMA 主干后可电凝后缝扎悬吊于骨孔,亦可直接缝扎悬吊,确认彻底阻断后,剪开硬脑膜及致密的血肿外膜,要缓慢释放硬膜下血肿液以避免快速减压,骨窗范围内电凝硬脑膜及血肿外膜,尽可能阻断多的血肿血供。血肿外膜的切开位置尽量避开血肿边缘。术后常规留置硬膜下引流管,术后复查无明显异常者1~3d 拔除硬膜下引流管。术后视病情应用氨甲环酸、补充维生素K1。对照组采取小骨窗引流术,选择血肿最厚为开窗部位,通常位于顶结节或额顶部,此处远离MMA 主干,钻骨孔一枚后以铣刀形成2cm×2cm~2cm×3cm 小骨窗,常规硬脑膜悬吊,切开硬脑膜及血肿外膜,冲洗澄清后血肿腔置管引流,术后1~3d 拔除硬膜下引流管,术后治疗与观察组一致。如术后血肿复发,视情况再次钻颅引流或扩大骨窗行血肿清除加血肿包膜切除术。如小骨窗引流手术过程中,发现硬膜下有活动性出血超出骨窗不能控制者,改行扩大骨窗或行血肿包膜切除术。

1.3 观察指标 比较两组手术时间、住院时间及手术并发症,血肿消散时间(脑复张时间)、血肿复发率及3 个月mRS 功能评分。患者术后第1 天、第1、2、3、4、6、8 周及第3、4、5、6 个月,复查头颅CT。脑复张时间指,手术日期到血肿完全消失且脑组织复张达稳定期的时间,需避免将脑萎缩误认为脑膨胀不全,导致统计脑复张时间延长。血肿复发定义为:半年内术后手术侧血肿再发,并有占位效应需采取第二次手术。

1.4 统计学方法 采用SPSS19.0 统计学软件。计数资料以%表示,用χ2检验;计量资料以(±s)表示,用t 检验。P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者一般资料比较 60 例患者中,>70 岁19例(31.7%),35 例(58.3%)有明确头部外伤史,时间1~24 周,以跌倒、机动车事故为主要原因。临床表现为头痛、头晕23 例(38.3%),肢体障碍31 例(51.7%),精神症状13 例(21.7%),意识障碍5 例(8.3%)。两组患者性别构成、年龄、相关病史、血肿厚度、中线偏移距离及血肿密度均差异无统计学(P>0.05)(见表1、2)。

表1 两组患者一般资料比较[n(%)]

表2 两组患者血肿特点比较[n(%)]

2.2 两组治疗效果比较 观察组患者术后硬膜下血肿消退时间与对照组比较缩短(P<0.001),但手术时间延长(P=0.003)。观察组无一例复发,对照组6 个月内有5 例复发,经再次钻颅引流后治愈,观察组患者血肿复发率低于对照组,差异有统计学意义。见表3。

表3 两组患者治疗效果比较(±s)

表3 两组患者治疗效果比较(±s)

变量 观察组(n=30) 对照组(n=30) P值手术时间(min) 57.82±7.33 52.23±6.78 0.003住院时间(d) 10.02±2.62 9.75±3.15 0.719血肿消除时间(d) 25.17±7.87 41.81±9.23 <0.001血肿复发[n(%)] 0(3.33) 5(16.67) 0.000并发症,[n(%)] 4(13.33) 6(20) 0.731 mRS评分[n(%)] 0.706 0-2 27(90) 25(83.33) 3-6 3(10) 5(16.67)

2.3 两组并发症情况 两组均无死亡病例,观察组出现并发症4 例:肺部感染3 例、尿路感染1 例;对照组出现并发症6 例:肺部感染3 例、尿路感染2 例、切口感染1 例、无严重并发症。并发症经过对症处理均治愈。

3 讨论

CSDH 年发病率已达3~5.4/10 万。目前认为CSDH是一种血管生成和炎症性疾病。血液成分混合硬膜下积液触发排异反应,随之不成熟的血管形成假膜,从脆弱的新生血管膜渗出至硬脑膜下腔,有助于CDSH的发生及发育。该假包膜通常由一层较厚且高度血管化的外膜及一层较薄的内膜构成,血肿外膜形成早于内膜,并与硬脑膜粘连紧密,且有小血管相连,显微镜下显示血肿包膜的血供来源于硬脑膜,即硬脑膜中动脉(MMA),病理学检查证实MMA 分出的小血管透过硬脑膜与CSDH 外膜的血窦新生血管相连,因此,多数观点认为硬膜下血肿增大可能与新生血管炎症及破裂间歇性渗血至血肿腔所致[6-7]。

研究发现,在CSDH 患者中出血侧的MMA 管腔直径明显大于非出血侧,而血肿大小与MMA 直径无关。对比同一患者CSDH 发病前与发病后出血侧MMA的管径增大有明显差异,而非出血侧MMA 的管径并无明显变化[8]。近期文献报道,导管栓塞脑膜中动脉治疗复发性CSDH 的疗效明确[9-11],因栓塞MMA 阻塞CSDH 外包膜的血供。美国纽约长老会医院神经外科的Thomas W. Link 等应用脑膜中动脉栓塞术治疗cSDH,该研究报道了迄今为止样本量最大的cSDH 患者进行MMA 栓塞治疗结果,总成功率92%,无发生与操作相关并发症,结果表明,MMA 栓塞或许可作为cSDH 三个不同期的治疗方法[9]。韩国EL KIM 将介入栓塞MMA 治疗除难治性复发CSDH 患者,还用于那些有潜在复发倾向的患者,围手术期即行介入栓塞MMA,旨在策略性避免血肿再次复发,结果证实疗效确实可靠[10]。因此作者认为,MMA 就是血肿外膜的供血动脉,阻断患侧MMA 有可能有助于防止CSDH的进一步发展和术后复发。但DSA 检查因其价格昂贵及相关手术风险,并不常规作为CSDH 治疗的首选。本资料中观察组30 例患者,术中可见患侧MMA 主干及分支均有不同程度的增粗扩大,与国外文献报道结果相符。

钻颅引流术是治疗有占位效应的CSDH 的金标准,临床上常把CSDH 手术视为微侵袭性,但死亡率0%~6%,并发症发生率0%~76%,术后复发率0.35%~33%[1-3]。导致CSDH 术后复发的决定性因素尚不清楚,目前已知因素包括:老年人的脑组织萎缩、脑顺应性下降、新生血肿假膜限制等原因[1-3]。

本资料结果显示,30 例行小骨窗引流术并MMA 阻断术患者,术后血肿消退时间及脑复张时间均优于常规钻孔引流患者;观察组患者虽增加手术时间,但并不增加住院时间及手术并发症,提示脑膜中动脉阻断可有效减少慢性硬膜下血肿生长,并能有效避免血肿复发。本资料排除双侧慢性硬膜下血肿病例,目的是排除双侧血肿因脑复张的不均衡,造成结果偏倚,但在实际工作中仍可采用主侧小骨窗引流术加MMA 阻断术,次侧单纯行钻颅引流术,可取得较好的效果。

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