富马酸比索洛尔联合贝那普利治疗扩张型心肌病

吴雪娇

(济源市人民医院 全科医学科，河南 济源 459000)

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)是以心室扩大，心室收缩能力减退为主要特征的疾病类型，随着疾病进展，可并发慢性心功能不全、恶性心律失常，是造成心力衰竭的主要因素。相关研究表明，在DCM发生发展过程中，损伤心肌可发生能量代谢紊乱，引发心功能异常、心室重构[1]。贝那普利可抑制血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化，降低血管阻力，减少醛固酮分泌，降低血压，还可改善心功能，提高运动耐力。但DCM病因机制复杂，单一使用贝那普利仅能降低血管外周阻力，临床作用机制单一，治疗效果局限。富马酸比索洛尔作为β受体阻滞剂，对血管平滑肌上的β1-受体亲和力较高，可进一步降低血管外周阻力，缓解心脏前后负荷，改善DCM患者临床症状。本研究旨在探讨富马酸比索洛尔联合贝那普利治疗DCM的效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取济源市人民医院84例DCM患者(2017年3月至2019年1月)，符合DCM诊断标准[2]，经心电图、超声心动图，结合临床症状检查确诊，排除合并房室传导阻滞、窦性心动过缓、病窦综合征等患者。采用随机数字表法分为对照组和观察组，各42例。对照组：男25例，女17例；年龄为42～77岁，平均(58.78±5.84)岁；美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级为Ⅳ级14例，Ⅲ级16例，Ⅱ级12例。观察组：男26例，女16例；年龄为43～78岁，平均(59.03±6.04)岁；NYHA心功能分级为Ⅳ级13例，Ⅲ级15例，Ⅱ级14例。两组临床资料比较，差异无统计学意义(均P>0.05)。本研究经济源市人民医院伦理委员会审批通过。

1.2 治疗方法两组均接受利尿、强心、ARB、ACEI等治疗。

1.2.1对照组 接受贝那普利(北京诺华制药有限公司，国药准字H20030514)治疗，每日10～20 mg。

1.2.2观察组 接受贝那普利联合富马酸比索洛尔(长春翔通药业有限公司，国药准字H20123303)治疗，贝那普利治疗方法同对照组，富马酸比索洛尔初始用药剂量为每次1.25 mg，每日1次，逐渐增加剂量至10 mg，每次增加1.25～2.50 mg。两组均持续治疗6个月。

1.3 临床疗效评估标准显效为心功能较治疗前改善≥2级，气短、呼吸困难等临床症状基本消失；有效为心功能较治疗前改善1级，气短、呼吸困难等临床症状改善明显；无效为未达到以上标准；有效、显效计入总有效率[3]。

1.4 观察指标(1)临床疗效；(2)治疗前后用多功能彩色多普勒超声心动仪检测对比两组心功能[左心室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDV)]指标。

2 结果

2.1 临床效果观察组显效20例，有效18例，无效4例。对照组显效17例，有效13例，无效12例。观察组治疗总有效率[90.48%(38/42)]较对照组[71.43%(30/42)]高，差异有统计学意义(χ2=4.941，P=0.026)。

2.2 心功能治疗后观察组LVESD、LVEDV值较对照组低，LVEF值较对照组高(均P<0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后心功能比较

注：与同组治疗前比较，aP<0.05；与对照组治疗后比较，bP<0.05；LVESD—左室收缩末期内径；LVEF—左心室射血分数；LVEDV—左室舒张末期内径。

3 讨论

DCM以心室重构为病理基础，因此阻滞心室重构及神经内分泌系统是治疗此病的关键所在[4]。贝那普利可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动，阻止血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化，降低外周血管阻力，减少醛固酮分泌，延缓心室重构。但临床实践发现，DCM病因机制复杂，单一使用血管紧张素转换酶抑制剂，虽然能通过降低血管压力及减少醛固酮分泌来改善患者心功能，但药效作用机制单一，疗效有限[5]。富马酸比索洛尔属于β受体阻滞剂，对β1-肾上腺受体选择性较高，可抑制去甲肾上腺素释放，降低交感神经活动，阻断儿茶酚胺分泌，减轻对心肌细胞的损伤，同时可抑制血管紧张素Ⅱ合成，减轻血管外周阻力，改善心功能。本研究将两者联合应用于DCM患者，结果显示，观察组总有效率、治疗后LVEF值较对照组高，治疗后LVESD、LVEDV值低于对照组，提示富马酸比索洛尔联合贝那普利治疗DCM，可提高临床治疗效果，改善心功能。富马酸比索洛尔、贝那普利可从不同机制途径出发，降低血管外周压力，同时抑制损伤神经内分泌系统分泌心肌损害物质，两者联合可发挥协同效应，进而提高临床效果。

综上，富马酸比索洛尔联合贝那普利治疗DCM可提高临床治疗效果，改善心功能，值得推广。