干旱诱导番茄落花的肽信号转导（2020.3.29 iPlants）

摘要：在环境胁迫下，过早地开花和开花会限制作物的产量。人们发现，干旱引起的番茄植株的花落受植物硫素（PSK）的调节。植物硫素是一种肽激素，以前因其促生长和免疫调节作用而闻名。响应干旱胁迫的PSK的形成取决于植酸酶2，它是植酸酶亚型的枯草杆菌蛋白酶样蛋白酶，通过番茄花梗中PSK前体的天冬氨酸特异性加工而产生肽激素。成熟的肽在脱落区起作用，在该区诱导执行脱落过程的细胞壁水解酶的表达。该研究结果提供了对脱落的分子控制的见解，该脱落是通过蛋白水解过程产生的一种小植物肽激素来调节的。

2020年3月27日，Science杂志在线发表了来自德国霍恩海姆大学A.Schaller课题组题为“Peptide signaling for drought-induced tomato flower drop”的研究论文。

该研究揭示了研究人员发现，以前以调节植物细胞生长的能力而闻名的一种小的信号肽激素植物硫素也可以导致水果脱落。由枯草杆菌蛋白酶样蛋白酶加工并因此激活的植物硫素又驱动水解酶的表达，水解酶降解脱落区的细胞壁，导致果实脱落。

花脱落研究进展简介

叶片、花朵和果实的脱落是植物生长发育必不可少的过程。在农业应用中，花脱落是直接影响农作物产量的重要特征。在谷类农作物的驯化过程中，例如水稻，玉米或小麦，早期农民选择了减少脱落以将谷物保留在茎上的植物。但是，当外界资源有限且处于环境胁迫条件下时，如干旱和热，会导致很多植物过早落花落果。

在拟南芥中，研究花器官脱落（floral organ abscission）较为成熟，该通路是通过枯草杆菌蛋白酶消化产生的多肽配体IDA在脱落区域（abscision zone AZ）起始，然后被LRR蛋白激酶HAE/HSL2和共受体SERKs识别后自磷酸化，从而激活下游的MAPK蛋白激酶级联反应，之后蛋白激酶会调节各转录因子的活性，如KNAT1、KNAT2/6和AGL15，这些转录因子又最终控制细胞壁中的水解酶活性，最终调节花器官脱落的起始。

现有研究表明，在番茄中花的脱落发生在花梗的脱落区域AZ，分子遗传学研究表明，三个MADS-box转录因子相互作用在花梗AZ的发育中起着核心作用，并受植物激素控制，这与拟南芥中不同。在未受干扰的花朵和果实发育过程中，向基生长素运输导致生长素的持续供应，从而使脱落区保持不活跃状态以防止脱落。当生长素流在成熟果实中减少，脱落区就会对乙烯敏感，然后乙烯信号通路触发脱落。然而，现在对于外界信号如干旱如何诱导番茄落花的機制仍然不清楚？

多肽参与干旱诱导落花过程

该研究为了了解肽信号转导是否参与胁迫诱导的番茄果实落花和脱落，生成了过表达不同枯草蛋白酶的转基因植物，作为候选肽前体加工蛋白酶。研究发现在过表达肌醇六磷酸酶2（SlPhyt2，Solyc 04g078740）的转基因植物中观察到花过早脱落。而在为SlPhyt2表达沉默的转基因植物中，花落仅达到20%至30%。说明了SlPhyt2在干旱诱导的番茄花和果实发育的落果中起作用。

之后，该研究发现SlPhyt2在花梗近端和叶维管束系统中响应干旱胁迫而诱导表达。同时，该研究还发现SlPhyt2可以以生长素和乙烯非依赖性的方式控制与番茄脱落相关的半乳糖醛酸酶（TAPG4）的表达，由于其为枯草蛋白酶，故该信号可能是多肽激素控制。

文章重点---多肽的鉴定及功能验证

之后，该研究就是鉴定假设的多肽是哪个？该研究通过蛋白组学方法鉴定了SlPhyt2重组蛋白的底物特异性。研究发现SlPhyt2对Asp具有选择性，并且对裂解位点上游和下游的疏水性氨基酸均具有优先。因此，进一步通过比对已知肽激素的前体是否具有该识别基序，鉴定出两个候选底物：systemin的前体，参与伤口反应和番茄中草食动物防御信号的18-AA肽（由于SlPhyt2突变体中无相关表型，可排除），以及PSK多肽前体，调节植物生长的二硫化五肽。

而进一步的实验也证实PSK多肽前体为SlPhyt2的底物。同时该研究发现PSK能够诱导TAPG4等酶的高表达，因此暗示PSK多肽是番茄花梗脱落的信号，并说明SlPhyt2在体内加工PSK前体和PSK成熟中的作用。

综上所述，干旱胁迫诱导花梗中SlPhyt2和PSK前体基因的共表达，并在花梗中表达成熟的PSK多肽。然后PSK通过在脱落区诱导细胞壁水解酶来驱动脱落。故在正常的成熟果实的发育脱落受到植物激素，如生长素和乙烯的控制，可能还受到IDA肽的控制，而PSK多肽只是在环境压力下引起过早的落花中起作用。

论文链接：

https：//science.sciencemag.org/content/sci/367/6485/1482.full.pdf