急性脑梗死合并2型糖尿病患者微栓子与血清脂蛋白相关磷脂酶A2的关系

贺文麟，王科，李云桥

（惠州市第三人民医院 神经内科，广东 惠州516002）

缺血性脑卒中是一种很常见的疾病，也是造成患者死亡的一个重要原因。该病属于神经系统疾病，具有发病率高、致残率高、致死率高等特点，近年来其发病率不断上升，且呈年轻化趋势［1］。对于此类患者，监测斑块破裂通常采用TCD微栓子信号监测的方法，同时与磷脂酶A2在动脉粥样硬化形成的重要过程相结合，分析其中的相关性，进而为临床缺血性卒中一级、二级预防提供预警作用［2］。基于此，本研究选择2017年9月至2019年5月我院收治的120例急性脑梗死患者，探讨急性脑梗死合并2型糖尿病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2（LpPLA2）与微栓子的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2017年9月至2019年5月我院神经内科住院的120例颈内动脉系统急性脑梗死患者，根据有无糖尿病将其分为有2型糖尿病的DACI组 （50例）和无2型糖尿病的NDACI组 （70例）。DACI组：男性28例，女性22例，平均年龄 （51.3±3.4）岁；NDACI组：男性38例，女性32例，平均年龄 （51.8±3.2）岁。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义 （P＞0.05）。

1.2 入选标准纳入标准：符合脑梗死诊断标准及WHO关于2型糖尿病的诊断标准；存在责任病灶，有斑块证据；发病至住院时间少于3 d；入院后能完成相关检查。排除标准：无法完成所有检查；血液系统、动脉炎、心源性等疾病引起的脑梗死；有混合性卒中、蛛网膜下腔出血、原发性或继发性脑出血；并发严重的肝肾疾病或自身免疫性疾病；1型糖尿病和脑梗死引起应激性高血糖。

1.3 方法所有患者入院后完善相关检查，收集其一般资料。入院第2 d采用德力凯MVU-6300经颅多普勒超声检测微栓子。患者安静地躺在检查床上，用2 MHz探头监测颅内和颅外血管，然后选择病变侧大脑中动脉，采样深度为45×60 mm，采用2 MHz双深度脉冲探头获得最佳MCA信号，探头固定在监测头架上，以尽可能低的传输功率和增益获得清晰的多普勒频谱［3］。在检测软件中使用TCD微塞，将MES的相对强度阈值设置为7 db，每个case测试30 min，采样体积为10 mm，仔细监控显示屏，监控多普勒音频信号，记录螺栓信号。检测后，在脱机状态下对所有高强度瞬态信号的频谱和音频信号的回放进行回放，并采用系统自动分析和人工判断的方法确定结果。各监测角度、监测深度固定，操作人员2人以上，经验丰富。只要发现符合MES的诊断标准，无论栓子数量多少，均判定为阳性。

1.4 观察指标对所有患者完善相关临床检查，对比两组的血清LpPLA2水平及其微栓子信号阳性率。

1.5 统计学分析使用SPSS 17.0统计软件处理数据，计量资料用t检验，计数资料用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

DACI组的血清 LpPLA2 水平为 （442.2 ± 67.4） μg／L， 高于 NDACI组的 （324.1 ± 54.9） μg／L， 差异有统计学意义 （P＜0.05）； DACI组的微栓子信号阳性率为 92.00%， 高于 NDACI组的 68.57%， 差异有统计学意义 （P＜0.05）。 见表 1。

表1 两组患者的血清LpPLA2水平和微栓子信号阳性率比较［±s， n （%）］

表1 两组患者的血清LpPLA2水平和微栓子信号阳性率比较［±s， n （%）］

组别 n 血清L p P L A 2（μ g／L） 微栓子信号阳性D A C I组 5 0 4 4 2.2±6 7.4 4 6 （9 2.0 0）N D A C I组 7 0 3 2 4.1±5 4.9 4 8 （6 8.5 7）t／χ 2 1 0.5 5 9 9.4 3 3 P 0.0 0 0 0.0 0 2

3 讨论

临床上脑血管疾病较为常见，主要包括缺血性、出血性等不同类型。此类疾病一般多发于中老年人群，且缺血性脑血管病占多数，威胁人们的生活质量、身体健康及生命安全。随着近年来老龄化趋势日益明显，脑血管疾病发病率在不断上升。在我国，脑血管疾病已成为第一大致死原因，对社会公共卫生安全产生负面影响。脑梗死即缺血性脑卒中，是由于多种致病因的影响而发生脑组织坏死的病理过程，其主要的病理基础一般是动脉粥样硬化，该过程涉及多种炎性因子，可作为缺血性脑卒中诊断、治疗、预后及危险分层的炎性标志物［4］。其中LpPLA2是一种新的与缺血性脑卒中相关的炎性反应标志物，均参与到动脉粥样硬化斑块形成发展、最终破裂等各个阶段。动脉粥样硬化板块破裂，是脑梗死形成的终末阶段。

LpPLA2促进脑梗死发生发展的主要机制，是在低密度脂蛋白中水解氧化磷脂形成溶血性卵磷脂和氧化游离脂肪酸，这些物质通过血液循环进入内膜，造成内皮细胞损伤，促进单核细胞从腔内积聚到内膜，形成巨噬细胞。LDL吞噬后形成泡沫细胞，堆积形成动脉粥样硬化斑块［5］。此外，LpPLA2代谢还会产生多种炎性介质介导的炎症信号转导通路，促进动脉粥样硬化的形成，进而加速脑梗死的发生和发展。监测斑块破裂通常采用TCD微栓子信号监测的方法，同时与磷脂酶A2在动脉粥样硬化形成的重要过程相结合，分析两者之间的关系。

研究［6］表明，2型糖尿病患者更容易继发脑梗死，是由于血糖水平过高，血小板黏度增加，凝血功能亢进等，进而诱发血管脂肪样病变，容易引起血栓、脑梗死等。2型糖尿病是脑梗死的独立危险因素。2型糖尿病合并脑梗死的发病率、复发率、致残率、死亡率与单纯脑梗死比较有显著差异。研究［7］表明，脑梗死合并2型糖尿病患者的血清LpPLA2水平较高，较单纯脑梗死患者更易形成微栓子。本研究结果显示，DACI组的血清 LpPLA2 水平为 （442.2 ± 67.4） μg／L， 高于 NDACI组的 （324.1 ± 54.9） μg／L， 差异有统计学意义 （P＜0.05）；DACI组的微栓子信号阳性率为 92.00%，高于 NDACI组的68.57% （P＜0.05）。由此可见， 急性脑梗死合并 2型糖尿病患者的血清LpPLA2水平与微栓子信号阳性率均高于单纯急性脑梗死患者，与相关研究［8-10］结果相符。

综上所述，急性脑梗死合并2型糖尿病患者血清LpPLA2水平及微栓子信号阳性率均较高，表明血清LpPLA2及微栓子信号阳性是引起急性脑梗死合并2型糖尿病的危险因素。