网络远程管理联合无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的临床研究

2020-03-10高辉高院孙萍贾莉

临床肺科杂志 2020年3期

高辉高院孙萍贾莉

慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重常导致呼吸衰竭(RF)，单纯药物治疗疗效不显著，常需行有创机械通气(IMV)以缓解患者症状[1]。资料显示，IMV尽管可使COPD合并RF(下称CDPD～RF)患者获益，但常需将气管切开后行气管插管通气，给患者带来较大痛苦[2]。无创正压通气(NPPV)无需行气管切开即可达到通气目的。但患者出院后，因缺乏规范管理，常难以长期有效使用NPPV治疗，致使疗效不佳，甚至复发[3]。为便于管理出院患者，提高治疗效率，部分研究开始尝试通过网络云平台建立医患之间联系，并获得了一定效果[4]。延安市人民医院呼吸内科于2018年1月～2018年12月将网络远程管理(NRM)联合NPPV应用于CDPD～RF患者的治疗，结果满意。报告如下。

资料与方法

一、一般资料

选取延安市人民医院呼吸内科2018年1月～2018年12月收治的CDPD～RF患者100例，男58例，女42例，年龄46～80岁，平均(64.19±6.63)岁，COPD病程3～15年，平均(7.79±0.95)年。纳入标准：符合2018 GOLD慢阻肺指南诊断标准，并经呼吸困难量表(mMRC)评分、临床慢阻肺评分表(CAT)评分、急性加重风险综合评估分类为D类者；符合无创通气指针及长期无创通气指针者；符合长期家庭氧疗(LTOT)指针者；知情同意者；可自主呼吸者。排除标准：合并其他呼吸系统疾病者；重症呼吸衰竭者；合并重症血压异常、心律失常者；合并严重脏器功能不全者；拒绝配合NIPPV或面罩不适；显著呼吸抑制者；上气道或颌面部损伤、术后或畸形者；全身感染性疾病者；智力障碍、意识障碍及精神失常者；免疫机制异常者；免疫性疾病者；合并恶性肿瘤者。将上述100例患者依据随机数字表法分为研究组(n=50)、对照组(n=50)，两组一般资料无差异(P>0.05)(见表1)。

二、方法

两组患者入院后均以常规抗感染、平喘、祛痰、纠正水电解质等综合治疗，并进行无创通气，根据患者临床情况调节参数，吸气相气道正压(IPP)为8～20 cmH2O，呼气相气道正压(EPP)为4～8 cmH2O，潮气量根据患者体重或体重指数设置，呼吸机参数调应从低水平开始，待患者耐受后逐渐上调至其可接受的合适水平呼气压力。经治疗患者符合出院标准后出院。

表1 两组一般资料比较

1 研究组：出院后研究组行NRM联合NPPV治疗。NPPV治疗使用瑞迈特无创呼吸机每日3～6 h/次，1～3次/d。医生通过电脑、平板电脑、手机等设备在BMC+云平台上随时查看病人的信息，根据患者使用情况远程参数调节，适时通过电话做出诊断及治疗建议。期间给予规范ICS/LB，LM药物治疗。

2 对照组：出院后对照组行传统家庭氧疗(LTOT)，期间给予规范ICS/LB，LM药物治疗。

三、观察指标

观察两组出院前及出院前6个月第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC等肺功能指标；mMRC评分、CAT评分；血清脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等氧化应激因子。两组生存质量及再次住院及急性加重情况。以spirolbⅢ肺功能仪检测肺功能指标；以化学比色法检测氧化应激因子，检验均严格按照试剂盒说明书进行。生存质量以SF-36调查问卷评价，其内容共8项，每项0～100分，得分越高，生存质量越高。

四、统计学方法

结果

一、两组肺功能比较

出院前，两组间FEV1、FVC及FEV1/FVC无差异(P>0.05)；出院6个月，两组FEV1、FVC及FEV1/FVC均较出院前增加(P<0.05)；出院6个月，研究组FEV1、FVC及FEV1/FVC均大于对照组(P<0.05)(见表2)。

表2 两组肺功能比较

注：与出院前对比，#P<0.05。

二、两组mMRC、CAT评分比较

出院前，两组间mMRC、CAT评分无差异(P>0.05)；出院6个月，两组mMRC、CAT评分均较出院前减小(P<0.05)；出院6个月，研究组mMRC、CAT评分均小于对照组(P<0.05)(见表3)。

表3 两组mMRC、CAT评分比较

注：与出院前对比，#P<0.05。

三、两组氧化应激因子比较

出院前，两组间血清LPO、SOD、GSH-Px、MDA水平无差异(P>0.05)；出院6个月，两组SOD、GSH-Px水平均较出院前升高，LPO、MDA水平均较出院前降低(P<0.05)；出院6个月，研究组SOD、GSH-Px水平均高于对照组，LPO、MDA水平均均低于对照组(P<0.05)(见表4)。

四、两组生存质量评分比较

出院前，两组各分项评分及总分无差异(P>0.05)；出院6个月，两组各分项评分及总分均出院前增大(P<0.05)；出院6个月，研究组各分项评分及总分均高于对照组(P<0.05)(见表5)。

表4 两组氧化应激因子比较

注：与出院前对比，#P<0.05。

表5 两组生存质量评分比较(分)

注：与出院前对比，#P<0.05。

五、两组再次住院及急性加重情况比较

出院6个月，实验组再次住院率、急性加重率均低于对照组(P<0.05)(见表6)。

表6 两组再次住院及急性加重情况比较[n(%)]

讨论

程度不同的气道阻塞及肺部炎性病理改变是导致COPD患者呼吸力学异常的重要因素[5]。受感染、病毒侵袭等因素的影响，COPD常易发生急性加重，致使肺内小气道陷闭，呼吸肌效率降低，导致机体进入严重缺氧状态，进而发生恶性循环，并最终导致RF[6]。COPD患者若合并RF，常易发生重症低氧血症、肺性脑病等并发症，致使发生多器官功能损伤，甚至导致患者死亡[7]。

机械通气可提供充足的吸气压力，快速纠正异常通气，促进呼吸肌放松，缓解呼吸肌疲劳，促进O2吸入，加快CO2排出，快速改善其机体缺氧状态，缓解症状。机械通气可减少回心血量，降低心脏前负荷，缓解肺水肿，改善肺功能[8]。机械通气可促进恢复呼吸频率，降低呼吸肌氧耗，纠正低氧血症。机械通气可提高气道平滑肌受体反应性，缓解气道平滑肌痉挛，避免小气道闭陷，提高气道通气功能[9]。机械通气还可提供理想的潮气量，避免机械通气导致的肺损伤发生[10]。目前，机械通气主要包括有创、无创两种模式，NPPV是无创通气的重要方式。与IMV相比较，NPPV无需切开气管、插管，可有效避免创伤导致并发症发生。NPPV不影响患者正常生活，使用时不会对讲话、进食等产生影响[11]。NPPV无需使用镇静剂，可有效避免镇静药物导致的不良反应。NPPV通气模式多，可实现人机同步，且操作简单，应用方便，适合COPD～RF患者居家治疗[12]。

尽管NPPV应用于COPD～RF患者居家治疗具有诸多优势，但因患者选择差异，NPPV设置未达到足够的通气，NPPV治疗的依从性差等问题，NPPV对COPD～RF患者的居家治疗常难以达到预期效果[13]。近年来，随着网络云的快速发展，通过网络云平台收集患者数据，并根据数据对患者做出诊断并进行远程指导已成为现实。BMC+网络云平台可经互联网构建医生和患者间的桥梁[14]。在NPPV治疗过程中，无需任何操作，呼吸机即可自动将治疗数据上传云平台，医生通过电脑、平板电脑、手机等设备在云平台上随时查看病人的信息，根据患者使用情况远程参数调节，适时做出诊断及治疗建议。通过BMC+网络云平台，医生可及时纠正患者对治疗的错误认知，督促患者进行治疗，提高其参与治疗的主动性，使其获得连续有效的治疗[15]。通过BMC+网络云平台，医生可全程监控患者治疗进程，及时对患者治疗进行指导，可有效增加其对医生的信任，提高其治疗的依从性[16]。BMC+网络云平台可减少医生随访及患者入院检查咨询次数，节约时间，提高治疗效率[17]。在本研究中，出院6个月，研究组肺功能、mMRC评分、CAT评分、生存质量评分及再次住院率、急性加重率均优于对照组，提示NRM联合NPPV治疗CDPD～RF较LTOT更具优势。

研究证明，机体抗氧化失衡是导致CDPD～RF的重要因素[18]。氧化剂水平升高，抗氧化剂水平降低可导致并加重机体氧化应激，导致气道及肺组织损伤，引发COPD并促进其进展[19]。LPO、MDA为脂质过氧化产物，是反映机体氧化水平的重要指标。LPO可破坏蛋白酶抑制剂，降低转录因子-KB活性，促进炎性因子转录，抑制抗氧化酶活性，导致血管壁及气道重塑。LPO可抑制内皮细胞，导致气道黏膜水肿，并促进气道平滑肌强烈收缩，致使气道狭窄[20]。MDA可导致细胞膜凋亡，直接导致肺组织及气道损伤。MDA可与核酸、酶及蛋白质等交联，导致机体炎性反应及氧化损伤[21]。GSH-Px、SOD为抗氧化剂，可有效清除氧自由基、超氧阴离子自由基等氧化剂，避免氧化损伤发生[22]。在本研究中，出院6个月，研究组SOD、GSH-Px水平均高于对照组，LPO、MDA水平均均低于对照组，说明NRM联合NPPV治疗CDPD～RF可有效促进纠正机体抗氧化失衡，改善机体氧化应激状态。