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血流向量成像技术评价不同程度舒张功能受损患者左心室舒张期流体变化

2020-03-05孙钦亮赵冰冰董立平田家玮

中国医学影像技术 2020年2期
关键词:心腔涡流基底

孙钦亮,赵冰冰,董立平,田家玮

(哈尔滨医科大学附属第二医院超声医学科,黑龙江 哈尔滨 150000)

血流向量成像(vector flow mapping, VFM)技术可敏感、客观地反映心室腔内流场变化[1-2],从血流动力学角度反映心脏病理生理及功能性改变。左心室舒张功能障碍为左心室松弛受损及僵硬度增加引起的左心室心肌器质性改变,可致左心室充盈压增高、左心室血流流场发生改变;文献[3]报道,约50%心力衰竭患者存在舒张性心力衰竭,故有效评价心室舒张功能对其治疗和预后非常重要。本研究应用VFM从心腔血液流场变化角度评价不同程度舒张功能受损患者左心室血流动力学演变特征,观察能量损耗(energy loss, EL)评价左心室舒张功能的临床价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年9月—2018年6月126例哈尔滨医科大学附属第二医院确诊冠心病患者,男66例,女60例,年龄36~71岁,平均(55.3±12.2)岁;根据2016年美国超声心动图学会(American Society of Echocardiography, ASE)和欧洲协会心血管影像协会(European Association of Cardiovascular Imaging, EACVI)评价左心室舒张功能建议指南,分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组)。另选同期健康人80名作为对照组(N组),男40名,女40名,年龄20~58岁,平均(50.2±11.2)岁。排除标准:严重二尖瓣疾病、先天性心脏病及图像质量较差,现有超声指标不能纳入分组。本研究经本院伦理委员会批准,受检者均签署知情同意书。

1.2 仪器与方法

1.2.1 仪器与采集方式 采用Hitachi Aloka Prosound F75型彩色多普勒超声诊断仪,配备DSA-RS1工作站。图像采集:①嘱受检者左侧卧,连接肢体导联心电图;②启动Cardiac模式,于二维切面测量常规参数如左前降支(left anterior descending artery, LAD)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension, LVEDD)等;以双PW测量二尖瓣血流流速E、室间隔基底段速度e′(S)及侧壁基底段速度e′(L),计算E/e′(S)和E/e′(L);③启动VFM模式,采集标三腔心完整心脏周期的动态血流图像,使彩色帧频≥25帧/秒。

1.2.2 ASE/EACVI联合制定左心室舒张功能不全分级标准 Ⅰ级:①E/A≤0.8和E≤5 cm/s;②E/A≤0.8且E>50 cm/s或0.850 cm/s或0.8

1.2.3 脱机分析及数据提取 选取符合标准图像,利用DSA-RS1 5.0工作站,取最清晰图像勾勒心内膜边界,逐帧手动纠正;于三腔心切面绘制时间-流量曲线,距二尖瓣环水平2 cm处放置取样线,将舒张期分4个时段(P0:等容舒张期,P1:快速充盈期,P2:减慢充盈期,P3:房缩期),见图1;存取血流速度向量图、流线图,见图2;开启EL模式,将左心室平分为心尖段(A)、中间段(M)和基底段(B)3个节段,提取各时相各节段总能量损耗(total energy loss, TEL)和平均能量损耗 (average energy loss, AEL),见图3。

1.3 统计学分析 采用SPSS 20.0统计分析软件。计量资料以±s表示,采用独立样本t检验比较符合正态分布及方差齐的两组间、单因素方差分析比较多组间计量资料;分别以秩和检验、非参数检验比较非正态分布及方差齐的两组间及多组间计量资料。以Pearson相关分析、Spearman检验分别观察符合、不符合正态分布的各变量间的相关性。应用ROC曲线评估EL的敏感度和特异度。P<0.05为差异有统计学意义。

图1 左心室流入道及流出道时间-流量曲线

2 结果

2.1 各组间一般参数及左心室舒张功能超声参数比较 见表1、2。

2.2 各组间VFM参数比较 正常组和Ⅰ组速度向量图、流线图涡流形态规则,而Ⅱ、Ⅲ组相对散乱(图2)。Ⅱ组与N组P2与P3中间段与基底段TEL、P2中间段与基底段AEL、P3各节段AEL差异均有统计学意义(P均<0.05);Ⅲ组与N组P0、P1基底段TEL及P1各节段AEL差异均有统计学意义(P均<0.05)。Ⅰ组、Ⅱ组P1及P3基底段AEL、P3中间段与基底段TEL、P1中间段与基底段AEL差异均有统计学意义(P均<0.05);Ⅱ组与Ⅲ组各时相基底段TEL、P0中间段与基底段AEL、P1各节段AEL、P2基底段AEL、P3中间段与基底段AEL差异均有统计学意义(P均<0.05),见表3。

2.3 相关性分析 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组P1各段、P0、P2与P3基底段左心室TEL与E/e′呈正相关(P均<0.05), P1与P3中间段与基底段AEL与E/e′呈正相关(P均<0.05),P0、P2基底段AEL与E/e′呈正相关(P均<0.05),见表4。

2.4 ROC曲线分析计算约登指数 经ROC曲线及约登指数分析,EL各时相各节段诊断左心室舒张功能不全的特异度和敏感度见图4、表5。

3 讨论

涡流是心腔内血流普遍、高效的运动方式。VFM技术可动态显示心腔内血流动力学改变,经图像处理与分析显示心腔内血流变化特征[4-5]。涡流形成与心室结构、功能等因素密切相关。左心室舒张功能障碍时,左心室松弛受损、心肌僵硬度增加,导致左心室充

图2 左心室血流速度向量图及流线图 A~D分别为P0、P1、P2和P3

表1 各组一般临床资料比较(±s)

表1 各组一般临床资料比较(±s)

组别男/女(例)年龄(岁)体表面积(m2)体质量指数(kg/m2)心率(次/分)收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)左心室射血分数(%)Ⅰ组24/2651.6±10.91.61±0.1922.20±4.5765.23±8.48126.89±21.3174.17±14.9061.56±9.45◆△Ⅱ组27/2255.6±13.01.73±0.2724.19±7.5278.90±10.92 154.09±22.16☆89.39±18.93★50.12±11.83☆□Ⅲ组15/1258.7±14.51.58±0.2124.03±8.9584.90±11.43 170.79±25.06☆ 95.41±21.79★38.59±9.73★■N组40/4050.2±11.21.55±0.2721.40±8.1566.23±9.88 115.21±11.82◇△75.05±7.41◆▲67.12±10.01◆△F值2.43-1.23-3.223.122.110.910.87-2.11P值0.660.570.650.090.120.0490.0410.033

注:☆:与对照组比较,P<0.05;★:与对照组比较,P<0.01;□:与Ⅰ组比较,P<0.05;■:与Ⅰ组比较,P<0.01;△:与Ⅱ组比较,P<0.05;▲:与Ⅱ组比较,P<0.01;◇:与Ⅲ组比较,P<0.05;◆:与Ⅲ组比较,P<0.01

表2 各组超声左心室舒张功能参数测值比较(±s)

表2 各组超声左心室舒张功能参数测值比较(±s)

组别左心室舒张末期内径(cm)左心室收缩末期内径 (cm)E(cm/s)E/AE/e'(S)E/e'(L)三尖瓣反流流速(m/s)左心房容积指数Ⅰ组4.60±0.58◆△2.56±0.63◇ 0.49±0.29 0.75±0.34◆ 9.81±2.47◆8.27±1.50◇△1.72±1.1828.2±17.4◆△Ⅱ组4.79±0.31◆☆□30.8±0.81 0.58±0.230.84±0.25◆☆15.93±1.33☆14.42±1.19★□2.45±1.6440.2±21.2★□Ⅲ组5.63±0.66★■▲35.6±0.76☆□1.41±0.21☆2.24±0.34■▲19.03±2.18★■7.89±1.66★□4.02±2.14★48.2±18.1★■N组4.47±0.40◆△2.37±0.50◇ 0.74±0.28◇1.21±0.46△5.80±1.41△◆5.15±1.84▲◆1.21±1.25◆24.2±13.2◆▲F值-2.113.230.98-0.44-1.230.23-0.420.56P值0.030.040.050.030.010.020.210.02

注:☆:与对照组比较,P<0.05;★:与对照组比较,P<0.01;□:与Ⅰ组比较,P<0.05;■:与Ⅰ组比较,P<0.01;△:与Ⅱ组比较,P<0.05;▲:与Ⅱ组比较,P<0.01;◇:与Ⅲ组比较,P<0.05;◆:与Ⅲ组比较,P<0.01

图3 左心室EL图 A~D分别为P0、P1、P2和P3

表3 各组同时相同节段EL比较(±s)

表3 各组同时相同节段EL比较(±s)

组别P0心尖段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)中间段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)基底段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)Ⅰ组1.37±0.751.77±1.542.05±1.655.21±4.7610.27±11.3111.75±9.27Ⅱ组1.18±0.682.57±1.216.25±3.848.36±4.86◇12.92±10.38◇15.58±11.85◇Ⅲ组0.73±0.822.12±1.541.05±1.684.71±2.66△4.75±6.23☆△6.31±8.49△N组0.52±0.430.81±0.621.38±1.352.59±2.778.83±7.47◇11.97±10.03组别P1心尖段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)中间段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)基底段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)Ⅰ组5.31±1.488.54±4.3416.32±24.3825.70±14.98◇31.57±16.9742.41±28.83☆△◇Ⅱ组8.81±2.81◇7.71±3.58◇21.67±28.76◇42.87±15.68◇28.32±24.14☆◆76.65±34.54□◆Ⅲ组4.01±3.17△5.11±3.67☆△8.53±9.45△13.34±9.39☆□△12.52±10.58☆▲28.12±11.59☆□▲N组4.83±2.166.86±3.98◇15.54±12.7318.43±17.48◇28.69±14.72△◇37.54±21.28 □◇组别P2心尖段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)中间段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)基底段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)Ⅰ组4.23±6.326.76±4.6314.64±12.4919.38±13.6228.36±18.1532.97±27.17Ⅱ组6.98±4.47◇6.08±4.3917.89±11.03☆◇28.17±14.49☆19.27±12.47☆◇45.46±22.31☆◆Ⅲ组4.13±4.12△4.13±4.496.26±8.25△13.92±16.6111.87±16.53△15.61±12.39▲N组3.65±3.455.87±5.6511.42±7.43△14.82±6.93△18.87±12.47△22.43±21.89△组别P3心尖段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)中间段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)基底段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)Ⅰ组3.38±4.124.36±2.1410.09±6.39△18.93±13.1329.81±11.69△29.15±20.64△Ⅱ组4.55±7.165.76±3.17☆15.93±11.28★□◆25.72±12.82☆◆18.27±15.61☆□◇33.28±15.66☆□◆Ⅲ组2.07±2.473.16±2.345.29±16.49▲6.11±10.81▲10.81±9.38△11.26±10.24▲N组3.02±1.944.43±3.89△7.38±3.58▲9.28±4.36△17.52±13.62△21.28±16.39△

注:☆:与对照组比较,P<0.05;★:与对照组比较,P<0.01;□:与Ⅰ组比较,P<0.05;△:与Ⅱ组比较,P<0.05;▲:与Ⅱ组比较,P<0.01;◇:与Ⅲ组比较,P<0.05;◆:与Ⅲ组比较,P<0.01

表4 左心室EL与E/e′相关性分析

盈压增高[6],出现不同程度涡流变化;由于血液存在黏滞性,血液间、血液与室壁间及湍流边缘产生摩擦,转化为热能造成EL[7]。正常涡流可减少EL发生,而异常涡流形成则使EL增加。以VFM测量左心室涡流EL,可反映左心室舒张功能[8-10]。本研究由此定量评价不同程度左心室舒张功能障碍患者舒张期左心室腔内流场状态,观察EL与E/e′的相关性。

本研究比较各组舒张期同时相同节段,发现Ⅱ组左心室TEL与对照组同时相同节段比较差异无统计学意义,提示舒张功能不全Ⅰ级时,左心室通过自身整体调节代偿,仍能协调左心室收缩与舒张功能;Ⅱ组EL在P1及P2左心室TEL与AEL高于对照组,这是由于心肌缺血、梗死或伴有其他器质性病变可致心肌细胞舒张期时钙浓度升高或钙浓度下降速度延迟,影响能量代谢,而心肌松弛性取决于能量,从而导致松弛性降低;左心室顺应性取决于心室容积和心室硬度,心肌松弛度与顺应性决定心室舒张功能,左心室松弛受损使其容积及心肌僵硬度增加,左心室舒张功能障碍导致左心室充盈压增高,可致心肌舒张不协调、不同步,影响左心室血流流场,使血流速度向量变化增加,进而使血液间、血液与室壁间摩擦热增加、EL增高。另外,左心室重构或形态明显失常可致左心室腔内血流方向不一,而不恰当的流体角度增加血流黏滞性摩擦,使EL增加[11]。但本研究中Ⅲ组虽然左心室扩大,却无EL明显增高,主要原因在于左心室处于限制性充盈模式,心肌纤维运动速率、形变速率降低,导致心肌传递给心腔内流体的动能有所减少、心腔内血流速度有所下降[12];心肌能量代谢明显受到影响时,心肌自身用于舒张所产生的能量明显减少,心腔内血流减慢。

表5 左心室各时相各节段EL诊断左心室舒张功能不全的ROC曲线结果

图4 左心室各时相各节段EL诊断左心室舒张功能不全的ROC曲线

Ⅲ组左心室舒张功能严重受损,呈限制性充盈模式,肺静脉回流受阻、肺循环压力升高而引起肺高压,最终导致右心衰竭。左心疾病是肺高压最常见病因,Ⅲ组左心室收缩功能及舒张功能均已明显受损,导致左心房压力升高,压力被动性地向后传导,致肺动脉压力升高,肺毛细血管楔压>15 mmHg。2016ASE和EACVI联合指南中明确指出,E/e′与左心室充盈压和肺毛细血管楔压均具较好相关性,甚至在射血分数正常时也有良好相关性,因此推荐E/e′作为评价心脏舒张功能异常的指标[6]。本研究Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组P1各段、P0、P2及P3期基底段TEL与E/e′呈正相关,P1与P3期中间段与基底段AEL与E/e′呈正相关,P0、P2期基底段AEL与E/e′呈正相关,且重复性均较好,表明EL可作为量化指标,为判定舒张功能受损程度提供客观依据[2]。ROC 曲线分析结果显示P2、P3的AUC及约登指数较大,说明在此时相左心室EL可很好地评价左心室舒张功能。

本研究的局限性:①无法获得所有患者左心室充盈压指标,不能准确获得不同程度舒张功能左心室EL截断点;②VFM仍属二维血流显示,难以实际显示三维立体流场,根据所得数据还不能全面评价左心室血流流场变化特征。

综上所述,VFM技术可直观显示左心室舒张期流体EL变化,定量评价舒张功能受损程度,有望成为临床评估左心室舒张功能状态的新方法。

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