不同体质指数慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的临床疗效观察

袁 莉，赵 静，贾绍斌

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征，具有可预防及可治疗性的疾病。近年来由于大气质量变差、环境污染及人们不健康的生活习惯，导致COPD发病率逐年增加，现已成为世界范围内严重威胁公众健康的主要慢性疾病之一，其致残率及致死率较高[1-2]。慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)表现为COPD患者在短期内喘息、咳嗽或气短加重，伴随发热等症状，是COPD患者病情持续恶化的表现，其主要病理特点为炎性浸润伴气道黏液高分泌。黏液为一种不均一、黏弹性的黏性胶，过度分泌会引起气道阻塞，不及时清理和治疗会导致患者气道炎症、哮喘甚至窒息[3]。体质指数(BMI)是反映人体营养状况及是否健康的重要指标，目前有研究报道称BMI在反映肺部状况中有重要意义[4]。但针对不同BMI对预测AECOPD患者治疗效果及治疗后气道黏液高分泌的影响研究报道较少，本研究通过开展相关研究，探讨BMI对其治疗后气道黏液高分泌的影响，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：以2018年1月-2019年3月我院收治的70例AECOPD患者为研究对象，开展前瞻性研究，按照中国肥胖问题工作组对中国成年人BMI分类标准[5]，根据患者入院时BMI将研究对象分为三组，其中BMI<18.5 kg/m2为低BMI组(24例)，18.5 kg/m2≤BMI<24.0 kg/m2为正常BMI组(23例)，BMI≥24.0 kg/m2为高BMI组(23例)。三组除入院时测量计算BMI外，其他一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，但具有可比性。本研究得到我院医学伦理委员会的批准，见表1。

表1 三组一般资料比较

1.2 纳入标准：①符合《慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识(2014年修订版)》[6]中相关诊断标准，且经胸部X线影像学检查确诊；②年龄>18岁；③患者知情同意。

1.3 排除标准:①合并结核、恶性肿瘤患者；②合并心、肾、肝等严重器质性病变；③患有冠心病、糖尿病、静脉血栓形成、免疫缺陷等对D-二聚体有较大影响者；④近三个月使用过糖皮质激素者。

1.4 方法：①BMI计算方法：于患者入院时按照标准规范和方法测量其身高与体重，并记录数据。再按照公式BMI=体重(kg)/身高(m2)计算各研究对象的BMI。②治疗方法：所有患者入院后，均接受常规AECOPD治疗，包括吸氧、抗感染、化痰、解除支气管痉挛等常规治疗，同时根据患者情况特异性病因治疗及对症支持治疗。

1.5 观察指标：①入院时与治疗后肺功能情况。应用日本捷斯特(Chest8800)肺功能仪对所有患者入院时及治疗后的肺功能指标进行检测，包括第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC(%)及深吸气量(IC)。检测前了解患者基本信息，用鼻夹夹住患者鼻部，嘱患者保持用嘴呼吸，尽量含紧一次性含嘴，以避免测试过程中漏气，指导患者配合做呼气及吸气动作，然后采集数据，打印报告。②比较三组入院时与治疗后血清学指标。分别于患者入院时及治疗后采集患者空腹外周静脉血10 ml，肝素钠抗凝存储，按照标准方法检测血清中白细胞(WBC)、中性粒细胞(N)、白蛋白(Alb)及血红蛋白(Hb)含量。③比较三组机械通气情况及住院时间、再住院间隔时间。

2 结果

2.1 三组入院时及治疗后肺功能情况比较:三组治疗后FEV1、FVC、FEV1/FC、IC均显著高于入院时(P<0.05)，且低BMI组治疗后上述各指标均显著低于高BMI组和正常BMI组(P<0.05)，高BMI组和正常BMI组比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表2。

表2 三组入院时及治疗后肺功能情况比较

2.2 三组入院时与治疗后血清学指标比较:三组治疗后WBC和N均显著低于入院时(P<0.05)，Alb、Hb显著高于入院时(P<0.05)；低BMI组治疗后WBC和N均显著高于高BMI组和正常BMI组，Alb和Hb显著更低(P<0.05)，但高BMI组和正常BMI组间比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表3。

表3 三组入院时与治疗后血清学指标比较

2.3 三组机械通气情况及住院时间、再住院间隔时较低：BMI组机械通气所占比例显著高于高BMI组和正常BMI组(P<0.05)，但高BMI组和正常BMI组比较差异无统计学意义(P>0.05)；低BMI组住院时间显著长于高BMI组和正常BMI组，再住院间隔时间显著更短(P<0.05)，高BMI组和正常BMI组比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表4。

表4 三组机械通气情况及住院时间、再住院间隔时间比较

3 讨论

AECOPD主要累及肺部，病情发展快，短期内病情可持续恶化，患者表现为咳嗽、气短或喘息加重，严重时可导致窒息，威胁患者生命安全。该病气道炎症主要以中性粒细胞浸润为主，同时有气道黏液高分泌的病理特点，危险因素众多，包括α1-抗胰蛋白酶缺乏、支气管哮喘及吸烟等可增加个体易感性，以及长时间接触烟雾、工业废气、过敏原等刺激性化学物质及职业性粉尘[7-8]。呼吸道感染是该病病情加剧的最主要因素，最终常导致慢性支气管炎症性损伤及气道黏液高分泌等[9]。在AECOPD病程中，患者气道分泌细胞增生肥大、黏液分泌功能亢进，造成气道黏液高分泌，除黏液量的增加外，其流变学性质及成分均可发生改变。由于黏蛋白的过度分泌极易引发气道阻塞，故黏液高分泌状态与呼吸道多种以气道阻塞为特征的疾病相关，多表现为多痰、晨起咳嗽、气道腔黏液分泌增加等[10]。该疾病对机体消耗较大，患者常伴营养不良、骨骼肌功能障碍、BMI下降等肺外损伤，故评估患者营养状况有利于干预其病程及预后。

临床往往通过FEV1、FVC、FEV1/FC、IC等指标反映呼吸系统疾病患者的肺功能。本研究结果显示，低BMI组治疗后FEV1、FVC、FEV1/FC、IC均显著低于高BMI组及正常BMI组，而后两组间的差异并不具有统计学意义，提示BMI过低时不利于患者治疗后的肺功能改善。毕红英等[11]认为营养不良可改变呼吸肌代谢及结构，使呼吸肌纤维强度降低，导致功能受损。另有研究表明AECOPD患者由于慢性缺氧，普遍存在BMI下降，呼吸肌萎缩，肌力下降，进而加重气道阻塞，使通气指标下降[12]。机体体重过低及游离脂肪酸含量降低极易引发骨质疏松，而AECOPD患者常并发体力活动限制、全身炎性反应且长期吸入皮质醇，易诱发骨质疏松，而骨质疏松又可进一步降低BMI，损害肺功能，三者相互作用，形成恶性循环[13]。以往相关报道显示，在治疗AECOPD过程中，给予患者营养支持可提高疗效，而低BMI可加重气道阻塞症状，导致FEV1、FVC、FEV1/FC、IC水平下降，患者更易出现呼吸衰竭[14]。结合以往相关研究和本研究结果，作者认为，在对AECOPD患者进行治疗时，应预防性给予患者营养支持，增加低BMI患者的营养摄入，可有效支持呼吸肌营养，增加患者肺通气，进而改善气道阻塞症状。

本研究结果显示，低BMI组治疗后WBC和N均显著高于高BMI组及正常BMI组，而Alb和Hb显著较低，提示正常或较高的BMI有利于改善AECOPD患者血清学指标。有研究表明WBC与黏液高分泌存在十分密切的关系，而N为参与介导炎症反应的主要物质，对增加气道黏液细胞的表达、合成及分泌黏蛋白具有促进作用，是气道黏液高分泌发生的主要因素，也是目前己知最强的促黏液分泌剂。Alb和Hb反映的是内脏蛋白储存状态，缺氧状态下，会造成促红细胞生成素增多，导致代偿性血红细胞生成增加。罗楠等[15]认为，COPD患者由于长期缺氧且呼吸道多发感染致呼吸负荷加重，能量消耗增加，而患者多食欲减退，会引起胃肠道瘀血，摄入与消耗不平衡，造成BMI下降，出现营养不良，而营养不良影响Hb生成，从而导致贫血。笔者认为低BMI患者易加重呼吸道阻塞，且疾病炎症对红细胞的生成产生一定抑制，导致患者易发贫血，而营养状况较差的COPD患者较营养正常的COPD患者更易合并贫血，不利病情好转，降低治疗疗效。

本研究结果显示，低BMI组机械通气所占比例多于高BMI组和正常BMI组，住院时间显著更长，再住院间隔显著更短，与洪梅等[16]研究结果一致。考虑与以下因素有关：COPD为慢性消耗性疾病，低BMI组患者营养不良，易造成呼吸肌无力，呼吸肌纤维萎缩，加重气道堵塞，部分患者需借助机械通气以维持所需通气量，且低BMI不利于炎症消散，造成病情延长、易复发。

综上所述， 低BMI的AECOPD患者呼吸肌做功较差，影响治疗后肺功能恢复，且易发生贫血，延长治疗时间，不利于患者早期康复。但本研究还存在以下局限性，如样本量较少，可能影响结果外推；此外，观察时间较短，对于其远期效果的影响目前尚不能证实。未来还需要进一步开展大样本、多中心的相关研究，并适当延长观察时间，以进一步证实上述结论。