睡眠呼吸暂停低通气综合征对冠脉狭窄、颈动脉硬化的影响

邓树新 郭燕琳 福建中医药大学附属龙岩市人民医院重症医学科， 福建省龙岩市 364000

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructivesleep apnea hyponea syndrome，OSAHS) 是心脑血管疾病的危险因素。OSAHS可导致动脉粥样硬化，加重冠心病[1]。本文通过对患者行睡眠呼吸监测、冠脉造影、炎症指标检查，探讨OSAHS与冠状动脉粥样硬化、颈动脉硬化及炎症水平的关系。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 入选2017年9月—2018年9月我院冠心病患者105例，均行冠脉造影确诊。排除标准：肝肾功能不全、感染、心衰、免疫性疾病、慢性阻塞性肺疾病。《OSAS诊断标准参照(OSAS诊疗指南)》 并经多导睡眠监测明确诊断[2]。根据睡眠监测结果，患者分为冠心病合并OSAHS组45例，冠心病组60例。

1.2 方法 所有入选患者入院空腹10h后次日采血，检查生化全套、超敏C反应蛋白、白介素-6。完善冠脉造影，计算患者Syntax积分。所有患者均行颈动脉彩超检查，测量颈动脉内膜中层厚度(IMT),IMT<0.9mm为正常；IMT≥0.9mm为颈动脉硬化。

2 结果

2.1 组间一般资料比较 与冠心病组比较，冠心病合并OSAHS组有更高的体质量指数、LDL-C水平,差异有统计学意义(P<0.05)。其余年龄、血糖、血脂、肌酐组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。

表1 两组一般资料比较

注：与冠心病组比较，*P<0.05；LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇； HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇。

2.2 组间炎症指标比较 与冠心病组比较，冠心病合并OSAHS组有更高的超敏C反应蛋白、白介素-6,差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2 两组炎症指标比较

注： 与冠心病组比较，*P<0.05。

2.3 组间Syntax积分、颈动脉硬化比较 与冠心病组比较，冠心病合并OSAHS组有更高的Syntax积分、IMT、颈动脉硬化检出率,差异有统计学意义(P<0.05)，见表3。

表3 两组Syntax积分、颈动脉硬化比较

注：IMT：颈动脉内膜中层厚度； 与冠心病组比较，*P<0.05。

3 讨论

睡眠呼吸暂停综合征表现低氧血症，长期慢性缺氧与高血压、脑卒中、冠心病等心血管事件相关[3]。在Mehra等[4]对2 911名老年睡眠障碍患者进行了多导睡眠图监测，发现高血压、心血管疾病、心衰与睡眠呼吸紊乱相关。本文发现，冠心病合并OSAHS患者相对于单纯冠心病有更高的Syntax积分，更严重的冠脉狭窄。李晓苏等发现OSAHS 严重程度的增加，冠脉病变 Syntax评分也随之增加。Gensini评分可用于评估冠脉狭窄，王彦利等发现冠心病合并中重度睡眠呼吸暂停综合征患者Gensini评分高于单纯冠心病患者。冠脉Gensini评分与睡眠呼吸暂停严重程度呈正相关[5]。现常用颈动脉内膜中层厚度、踝肱指数等常用检测手段评估外周动脉狭窄情况，国内研究发现，随着呼吸暂停严重程度的加重，颈动脉内膜中层厚度、踝肱指数等指数升高。本文发现，冠心病合并OSAHS患者相对于单纯冠心病有更高的IMT、颈动脉硬化检出率。OSAHS患者容易合并出现高血压、高脂血症、胰岛素抵抗、肥胖等情况[6]，以上均为动脉硬化危险因素。夜间反复低氧血症可产生氧自由基，损伤内皮功能，一氧化氮和内皮素等血管舒张因子释放失衡[7]，促进动脉粥样硬化。

炎症反应参与冠心病、颈动脉硬化、OSASH进程。多个研究发现[8-9]，OSASH患者炎症指标明显升高，随着睡眠呼吸暂停严重程度增加，炎症指标逐步升高。冠心病患者血清MMP-1、MMP-9、IL-6水平升高，急性冠脉综合征患者血清MMP-1、MMP-9、IL-6水平升高。MMP-1、MMP-9和IL-6与更广泛和更严重的CAD相关[10]。本文发现，冠心病合并OSASH患者超敏C反应蛋白、白介素-6升高。低氧血症可上调低氧诱导因子的表达，产生多种细胞因子及炎症因子表达，导致炎症反应[11]。 超敏C反应蛋白、白介素-6水平等炎性因子释放增多，血管 内皮损伤 、促进细胞增殖及血管重构，参与血管炎症反应，导致动脉硬化[12]。

OSASH可以加重冠心病患者冠脉病变、颈动脉硬化严重程度。针对合并OSASH的冠心病患者，除了常规冠心病二级预防、介入治疗外，同时持续正压通气治疗OSASH，可以改善冠心病患者预后。