格拉斯哥昏迷量表、肌力等级及尿量预测意识障碍患者进展为合并低钠血症的价值

袁 媛, 潘海龙, 李倩倩

(扬州大学附属医院, 江苏 扬州, 225000)

低钠血症是指血浆钠水平低于135 mmol/L, 根据血钠浓度又可分为轻度(130～135 mmol/L)、中度(125～<130 mmol/L)、重度(<125 mmol/L), 其中尤以轻度低钠血症最为常见[1]。当神经外科中意识障碍患者合并有低钠血症时，因临床表现与颅脑损伤后并发症极为相似而容易被忽视，加之传统的血清钠检查方式并不能及时、有效地评估血清钠的动态变化。因此，临床实践过程中需要一些简单有效的观测指标来评测该类患者的血清钠变化。本研究探讨格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、肌力等级、尿量预测意识障碍患者进展为合并低钠血症的价值，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

采用回顾分析方法收集2017年1月—2018年1月本院神经外科意识障碍后进展为低钠血症的患者80例，其中男49例，女31例，年龄10～79岁; 硬膜外血肿21例，硬膜下血肿24例，脑干损伤3例，弥漫性脑挫裂伤1例，混合血肿10例，脑内血肿10例，蛛网膜下腔出血5例，其他(肿瘤等)6例。纳入标准: 受试者均为神经外科疾病导致意识障碍的患者; GCS评分均≤8分，资料完整; 发生意识障碍时，患者血清钠均为正常水平，此后逐渐进展为低钠血症; 排除糖尿病、肾功能异常等患者。

1.2 方法

本研究采用自体对照的研究方法。所有患者入院后均收集相关临床资料，包括年龄、性别、既往病史等，并进行GCS评分以确认是否存在意识障碍。每天检测患者血清钠水平，并根据患者病情酌情进行手术或其他治疗，在检测血清钠的同时对每例患者进行GCS评分、肌力及生命体征的监测。记录相应的每日尿量并绘制成表，以血清钠最接近137.0 mmol/L的相应监测数据将患者记为单纯意识障碍(进展前)，以血清钠最接近130.0 mmol/L的相应监测数据将患者记为合并有低钠血症(进展后)。

1.3 观察指标

① 血清钠: 钠离子检测采用离子选择电极法，全自动生化分析仪器为强生V350干式化学分析仪，使用厂家配套试剂，当日质量控制保证结果有效性。② GCS评分: 以睁眼反应、语言反应和肢体运动为GCS的主要测评项目, 3个指标分数的总和即为昏迷指数, GCS评分最高分为15分，表示意识清楚; 12～14分为轻度意识障碍; 9～11分为中度意识障碍; 8分以下为昏迷。评分越低表示意识障碍越严重。③ 肌力测定标准: 0级为肌肉无收缩(完全瘫痪)，计0分; Ⅰ级为肌肉能够产生收缩，但无法移动关节(接近完全瘫痪)，计1分; Ⅱ级为肌肉收缩可以使关节水平运动，但不能抵抗重力(重度瘫痪)，计2分; Ⅲ级为能够移动关节抵抗重力，但不能抵抗阻力(轻度瘫痪)，计3分; Ⅳ级为肢体能够抵抗重力运动，并能抵抗一定强度的阻力(接近正常)，计4分; V级为能够运动肢体且可以抵抗强大的阻力(正常)，计5分。④ 尿量: 记录当日06∶00至次日06∶00间尿量。⑤ 生命体征: 记录检测血清钠送检时患者的生命体征，包括心率与收缩压。

1.4 统计学分析

本研究所有计量参数均采用均数±标准差表示, GCS评分、肌力、尿量及生命体征等数据均采用SPSS 19.0软件进行统计分析。组间比较行单因素方差分析(ANOVA)、SNK-q检验及样本t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

单纯意识障碍进展为合并低钠血症后，患者的GCS评分、肌力评级、尿量均显著降低(P<0.05)。见表1。疾病进展前，80例患者的平均心率为(82.1±10.5)次/min, 平均收缩压为(145.4±25.9) mmHg; 疾病进展后，80例患者的平均心率为(88.5±10.9)次/min, 平均收缩压为(116.4±15.1) mmHg。疾病进展前后比较，患者心率、收缩压差异无统计学意义(P>0.05)。

表1 患者疾病进展前后GCS、肌力、尿量比较

GCS: 格拉斯哥昏迷评分。与进展前比较, *P<0.05。

3 讨 论

低钠血症在临床中较为常见。当血清钠低于120.0 mmol/L且未及时诊断和治疗时，死亡率可达30.0%左右; 当低于115.0 mmol/L时可高达50.0%[2]。低钠血症是很多潜在疾病的重要表现，也引起相关潜在疾病死亡率升高的独立危险性因素[3]。有研究[4]表明，血清钠指标正常的患者死亡率要显著低于合并有低钠血症的患者。

低钠血症是机体受到相关刺激所引起的应激状态下内环境发生紊乱所引起的水电解质失衡状态，其致病因素有很多，但本质上主要由3种原因造成: ① 机体内环境中增多的无钠物质(如脂质、蛋白等)，但实际血清钠和血浆渗透压仍正常，此种情况称为假性低钠血症，常见于患有比较严重的高脂血症、高蛋白血症的患者。② 由体内大量等渗性溶液潴留所引起的等渗性低钠血症(如腹腔镜、膀胱冲洗等治疗时[5])。此外，使用高糖和甘露醇引起的有效渗透压增高，导致水从细胞内向外跨膜运动，导致细胞外液稀释引起的高渗性低钠血症。③ 诸多原因引起内环境中血清钠含量相对减少，细胞外液渗透压降低，发生低渗性低钠血症[6-7]。

颅脑损伤或颅内病变患者，特别是存在垂体或下丘脑区的病变或创伤、手术者，常常会引起一系列并发症，如尿崩症、抗利尿激素不当分泌综合征、脑性耗盐综合征(CSW)、垂体功能和肾上腺皮质功能低下等。这些并发症均可以造成低钠血症和其他水电解质代谢紊乱。这些病症往往比较复杂，且常常重叠或混合发生，给低钠血症的诊疗带来了非常大的困难[2]。相关统计[8]发现，对于神经外科意识障碍患者而言(如颅脑外伤、颅内肿瘤、蛛网膜下腔出血等)，无论是外伤性或颅内病变，约20%患者内分泌系统会出现异常，其中最常见的类型便是抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)。即便是在低钠及低渗透压的情况下，抗利尿激素的过多分泌仍然会促使肾脏继续排钠，尿液的渗透压仍高于血液，进而导致更为严重且难以纠正的低钠血症。相当一部分的颅内病变会诱发肾性耗盐，造成低钠血症和细胞外液容积减少，进而诱发CSW, 临床主要表现为低钠、脱水和血容量不足。研究[9-10]显示，神经外科意识障碍患者中低钠血症的发生率高达31.5%, 甚至在某些特殊疾病如垂体瘤、蛛网膜下腔出血和严重颅脑外伤等中的发生率可高达50.0%，而并发低钠血症后患者的死亡率甚至可高达14.3%[11]。

患有轻度慢性低钠血症的患者通常没有特殊的主诉和显著的临床表现，其特征通常是注意力不集中，极易被忽视，慢性患者还可能会引发一定的骨质疏松，严重者会发生骨折; 中度低钠血症患者主要表现为恶心、乏力、头痛等症状; 当病情进一步发展时，严重的低钠血症患者会出现精神不振、反应迟钝、纳差、恶心呕吐、腹泻等症状，甚至发生呼吸不畅、木僵、意识障碍或癫痫样发作、昏迷等明显的神经精神系统症状，死亡率很高[12]。另外，严重的低钠血症会进一步造成颅脑损伤，且颅脑损伤将再次加重低钠血症，从而导致致命的恶性循环，其主要原理为低钠血症会引起严重的脑水肿。大脑容量的代偿性恢复时间一般为24～48 h, 因此以48 h为界限，可将低钠血症分为急性(<48 h)与慢性(≥48 h)。当血清钠在48 h内迅速降低至120.0 mmol/L以下，则为严重低钠血症，若不能及时救治，可引起严重的脑水肿，造成中枢神经系统不可逆损伤，一方面可刺激中枢系统并再次加重低钠血症; 另一方面可以直接造成脑损伤，严重者甚至可以累及呼吸中枢，导致呼吸停止，直至死亡[13]。因此，神经外科意识障碍患者合并低钠血症时，其症状多隐匿于原发性疾病的临床表现之下，缺乏特异性，发现困难，且易进一步加重颅脑损伤，进展迅速，是造成神经外科意识障碍患者死亡的主要原因之一。

总之，血清钠水平与重型脑损伤患者病情严重程度及预后密切相关，血清钠离子水平越紊乱，重型脑损伤患者的病情越严重，预后越差，死亡率越高[14]。因此临床实践过程中需要一些简单、有效的观测指标来评价患者的血钠情况。本研究结果显示，GCS评分、肌力及尿量在出现低钠血症前后有显著差异，对预测低钠血症具有一定的价值[15]。在临床护理中，若发现上述3项指标突然出现较为明显的降低，则应引起警惕，并有效调整护理方式，进行预见性干预，配合医生及时发现并纠正患者的低钠血症，挽救患者生命。