冠脉栓塞致急性心肌梗死临床分析

郝忠锐，武国东*，王宇飞，及志勇*

(1.吉林大学第一医院二部 心血管内科，吉林 长春130031；2.武警吉林省总队机动支队卫生队)

急性心肌梗死主要是由斑块破裂引起冠脉急性完全或者不完全闭塞导致的，冠脉阻塞有多种原因，包括血小板或者凝血因子活性增强[1-3]、冠脉痉挛[4]、冠脉栓塞[5,6]、心肌桥、冠脉瘤及冠脉肌桥[7]等。冠脉栓塞导致的急性心肌梗死在临床实践中并不多见，最近最新的一项回顾性分析证实约3%的急性冠脉综合征是由冠脉栓塞导致的[8]。冠脉栓塞多见于心脏瓣膜疾病如退行性心脏瓣膜病尤其是风湿性心脏瓣膜病及术后的患者，而且此类患者多合并心房纤颤。近年来单纯房颤患者导致的冠脉栓塞发病率呈上升趋势。但在临床实践中该病因的诊断并不容易，通常未能发现左房或左心耳血栓。了解这类患者的患病特点并给与适当的预防管理对于患者的预后具有重要意义。本文回顾性分析了10例患者临床资料，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料2012-2018年在我院诊治的冠脉栓塞所致急性心肌梗死10例，男8例，女2例。均经床头心电图，心肌损伤标志物，经皮冠脉造影和血栓抽吸或球囊扩张术。

1.2 方法回顾性分析患者临床资料，包括病史、临床症状，实验室及器械化验检查、诊断、治疗及随访结果等。

2 结果

2.1 病史与临床表现10例患者均有心房纤颤病史，1例风心病行二尖瓣机械瓣置换术，1例风心病行双瓣(主动脉瓣及二尖瓣机械瓣)置换术+三尖瓣成形+左心耳血栓清除术，此两例患者一直口服华法林，近半年未监测凝血常规，余8例患者均未用华法林或其它抗凝药物。1例有心功能不全。10例患者均有典型的胸痛持续不缓解，且胸痛均在12 h之内。见表1。

2.2 辅助检查与诊断心电图均有相邻导联ST段明显弓背向上抬高0.1 mV以上，与高耸T波形成单项曲线。心肌损伤标志物肌钙蛋白T超过正常参考值上限的第99百分位数。均明确诊断为急性ST段抬高性心肌梗死。术后经胸超声检查未见左房血栓。见表2。

2.3 治疗与预后患者入院后均在时间窗内行急诊冠脉造影。5例是LAD闭塞：其中2例入院时床头心电图示急性广泛前壁心肌梗死提示LAD近段闭塞，造影显示LAD闭塞的血栓位于LAD中远段，说明血栓由LAD近端移动至中远段，球囊反复扩张挤压无效，血栓无碎裂或压扁仍堵塞血管，血管远端仍无血流，后偶然被前送的球囊推送至更远端至LAD末端。2例既往换瓣术造影LAD闭塞，经反复血栓抽吸，抽吸出大量红色血栓后血管再通，原闭塞处无明显狭窄，均未植入支架。1例合并心功能不全，经反复血栓抽吸，抽吸出大量红色血栓后血管再通，原闭塞处无明显狭窄。3例是RCA闭塞：1例RCA远段齐头闭塞，明显截断征，先抽吸PDA再抽吸PL，抽吸出较多红黑色血栓，造影见血管光滑无狭窄。10天后行食道超声检查未见左房或左心耳血栓。1例RCA远段闭塞先用2.0×15 mm球囊预扩张后发现血栓负荷重，经反复抽吸未能抽吸出血栓，再应用2.0×15 mm预扩球囊及2.75×15 mm高压球囊反复压迫血栓，血栓脱落至PDA及房室结支导致闭塞，又反复多次压迫，最终PDA及房室结支血流恢复，造影见RCA无明显狭窄。1例急性下壁右室梗死同时合并房颤意识不清老年患者，右冠中段闭塞，抽吸出大量血栓，但仍有血栓脱落至PDA及PL末端导致闭塞。原闭塞处无狭窄，患者抽吸血栓后心跳停止死亡。1例是LCX中段闭塞，抽吸出血栓后血流恢复，造影见内膜光滑无狭窄。1例是对角支闭塞，反复球囊挤压，血流恢复，未见闭塞处狭窄。

表1 患者疾病情况

表2 心肌梗死结果

cTnT，肌钙蛋白；IRA，梗死相关血管；LAD，前降支；RCA，右冠；LCX，回旋支；D，对角支；PCI，经皮冠状动脉介入治疗；PTCA，经皮冠状动脉腔内血管成形术；TIMI，心肌梗死溶栓治疗。

3 讨论

冠脉栓塞导致的急性心肌梗死多发生于心脏瓣膜病、瓣膜置换术、感染性心内膜炎或房颤的患者[9-12]。本病例的患者都合并房颤且抗凝不充分从而增加了血栓形成的风险。所有患者的造影图像均显示“罪犯血管”完全闭塞及截断征均提示冠脉栓塞，根据最新一期关于冠脉栓塞诊断标准的回顾分析，上述患者均符合一项主要标准-没有明显动脉粥样硬化斑块狭窄，两项次要标准-非相关血管小于25%的狭窄且无明显粥样硬化斑块及没有充分抗凝治疗的房颤[13]。据此，冠脉栓塞诊断明确。所有患者经胸超声未发现左房、左心耳或瓣膜上存在赘生物或血栓，血栓的来源不清，主要原因是这些处于心肌梗死急性期的患者出于安全考虑通常不行经胸超声检查。

根据第四次全球心肌梗死的定义冠脉栓塞导致的急性心肌梗死属于继发性心肌梗死[14]，与原发性心肌梗死机制不同，冠脉栓塞没有粥样硬化斑块形成以及斑块破裂血小板聚集急性血栓形成。本病例观察急性前壁心肌梗死中有2例入院时心电图显示为广泛前壁心肌梗死，V1-V6，I，aVL导联ST段弓背上抬0.1-0.4 mV，与高耸T波形成单项曲线，提示为LAD近端闭塞，急诊冠脉造影结果为LAD远段闭塞，说明导致LAD闭塞的栓子从LAD近端随心肌收缩及血流移动到LAD远段，提示栓子较硬移动性好。后应用球囊反复扩张挤压效果差，挤压后造影远端血管仍无血流，在前送球囊时把栓子推送到更远端。间接证实栓子移动性好，可能从左房到左室又随血流到冠脉开口到冠脉远端。1例RCA及1例D1闭塞反复多次球囊扩张挤压，血栓逐渐脱落更远段，再反复扩张更远段，更换球囊反复扩张挤压，最后勉强血管远端血流TIMI3级，说明球囊扩张效果差。另5例均抽吸出血栓后造影见原闭塞处无狭窄且血管光滑没有斑块，血管远端血流TIMI3级，尤其是1例LCX血栓抽吸后IVUS检查证实内膜光滑，更证实心肌梗死为房颤栓子脱落所致，更说明充分血栓抽吸效果好，应该为冠脉栓塞治疗的首选办法。抽吸出的血栓镜下显示为大量的红细胞和少量的纤维素及炎性细胞组成，至于具体组成成分缺少大样本分析。

冠脉栓塞的治疗也是尽早开通闭塞血管，挽救频死心肌，积极的抗血栓治疗应尽早实施。一般只采用血栓抽吸和球囊扩张开通闭塞血管而不予支架植入治疗。但临床实践证明因为栓子较硬采用球囊扩张挤压血栓效果差，栓子不会被压碎，只会被挤压而逐渐远移，仍会阻断血管血流。因血栓为陈旧性故溶栓无效只会增加出血风险。反复的血栓抽吸是治疗冠脉栓塞的唯一有效手段。 对于绝大多数低出血风险冠脉栓塞的病人，应该长期口服抗凝药物，尤其是合并房颤的病人，因为血栓事件再发率高达10%，所以长期口服抗凝药物是适合的，除非有禁忌证。