有创—无创序贯机械通气在95例重症肺炎合并呼吸衰竭治疗中的效果观察

石买雄

(陕西省榆林市府谷县人民医院，陕西 榆林 719400)

重症肺炎合并呼吸衰竭为ICU常见的危重病症[1]。患者常急性发作，常伴随多脏器受损、严重炎症反应。患者呼吸功能衰竭，机体处于缺氧状态，血气指标全面异常，临床治疗应快速纠正缺氧状态，恢复患者的呼吸功能和循环功能，降低炎症反应[2-3]。本方案采用有创—无创机械通气对重症肺炎合并呼衰患者进行通气治疗，观察其对患者血气指标、炎症状态、心肌损害及并发症的影响，为临床此类患者的通气方式选择提供参考。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2015年1月至2019年1月我院收治的95例符合纳入条件的重症肺炎合并呼衰患者，将其按照机械通气模式分为序贯通气组(50例)和有创机械通气组(45例)。序贯组男30例，女20例；年龄31～75 岁，平均年龄(65.71±6.79)岁，入住ICU时急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)(22.51±3.71)分；有创通气组男28例，女17例；年龄30～75 岁，平均年龄(65.63±6.84)岁，入住ICU时急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)(22.39±3.82)分。纳入标准：(1)所有患者均符合重症肺炎诊断标准，符合呼吸衰竭诊断标准[4]；(2)年龄18～75岁；(3)符合入住ICU治疗指征；(4)机械通气治疗时间≥1 d；(5)患者认知功能正常，能配合相关检查；(6)患者知情同意。排除标准：(1)合并严重心脑血管疾病、肝肾功能障碍者；(2)其他原因导致的中枢性呼吸衰竭患者；(3)营养不良短时间内无法纠正者；(4)撤机后存活时间<2 d者；(5)临床资料收集不全者。两组患者临床资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2方法 患者入住ICU后，对症治疗，给予抗感染、气道舒张、祛痰药物，进行营养支持，调节水电解质、酸碱平衡，均行机械通气治疗，开始设置为辅助/控制模式，根据患者血气指标改善情况，逐渐过度至压力支持通气模式，密切监测患者通气情况，调节通气指标至PSV降至12 cm H2O水平，保持通气参数至肺部感染控制窗，两组患者分别采用不同的机械通气。有创通气组患者继续保持有创通气至符合拔管指征拔除气管插管。序贯通气组患者将有创通气改为无创通气模式，具有自主通气能力的患者采用口鼻面罩双水平无创正压通气；不具备自主通气能力的患者继续保持有创通气，具备自主通气能力后切换成无创通气。

1.3观察指标 比较两者患者治疗前、后血气指标(pH值、PaO2、PaCO2)、血清炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-10)、心肌损伤指标(NT-proBNP、cTnI)，两者患者治疗期间并发症情况并比较。

1.3.1血气指标监测 两组患者治疗前、停止接卸通气后3 d，固定时间采集静脉血，检测血气指标：pH值、PaO2、PaCO2。

1.3.2血清炎症因子及心肌损伤指标检测 两组患者治疗前、停止接卸通气后3d、采集空腹静脉血，离心，取上层清液采用酶联免疫吸附法检测血清中炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及心肌损伤指标：氨基末端脑钠尿肽(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)。

2 结 果

2.1两组患者治疗前后血气指标比较 两组患者治疗后pH值、PaO2均较治疗前上升，PaCO2均较治疗前下降(P<0.05)，但组间比较差异无统计学意义(t=1.362、1.631、1.635，P>0.05)，见表1。

表1 两组患者治疗前后血气指标比较

2.2两组患者治疗前后血清炎症因子水平比较 两组患者治疗前TNF-α、IL-6、IL-10差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后均较治疗前下降，且序贯组低于有创通气组(t=3.642、4.593、8.391，P<0.05)，见表2。

表2 两组患者治疗前后血清炎症因子水平比较

2.3两组患者治疗前后心肌损伤指标比较 两组患者治疗前NT-proBNP、cTnI差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后均较治疗前下降，且序贯组低于有创通气组(t=5.437、8.395，P<0.05)，见表3。

表3 两组患者治疗前后心肌损伤指标比较

2.4两种患者治疗期间并发症率比较 有创通气组肺损伤2例(4.44%)，呼吸机相关性肺炎2例(4.44%)，心律失常3例(6.67%)，胃肠道胀气2例(4.44%)，消化道出血2例(4.44%)，其它1例(2.22%)，并发症率26.67%；序贯通气组肺损伤0例，呼吸机相关性肺炎0例，心律失常1例(2.00%)，胃肠道胀气1例(2.00%)，消化道出血1例(2.00%)，其它1例(2.00%)，并发症率8.00%。序贯组患者治疗期间并发症率低于有创通气组患者(χ2=11.259，P<0.05)。

3 讨 论

重症肺炎合并呼吸衰竭患者的治疗关键在于快速改善患者缺氧状态，恢复其呼吸功能，改善各项功能障碍。机械通气是一种有效的通气手段[5]。机械通气分为有创机械通气和误闯机械通气两种模式[6]。有创机械通气是临床快速改善呼吸衰竭患者缺氧状态的方式[7]。有创机械通气虽然能快速改善缺氧状态，但其也存在并发症多、脱机难度大等缺陷，增加了患者治疗时的风险[8]。无创机械通气与有创机械通气相比，虽然通气效率相对低，但其对患者机体损伤小、可有效锻炼患者的自主呼吸功能[9]。临床基于上述两种机械通气方式的优缺点，认为采用有创—无创序贯机械通气治疗方案可以优势互补，提高治疗的有效性和安全性[10]。

本文结果显示，采用有创—无创序贯机械通气较之于单纯的有创机械通气，虽然在改善血气指标方面两者并无差异，但在改善患者的炎症因子水平、心肌损伤指标及并发症率方面具有明显的优势。重症肺炎合并熟悉衰竭患者病情紧急，符合有创机械通气治疗指征，即行气管插管机械通气辅助患者呼吸，气管插管机械通气通气效率高，各参数可控性强，可以持续给予稳定的患者所需的通气量和氧气浓度[11]。但有创机械通气对患者自主呼吸功能产生抑制，即使患者血气指标及其他指标恢复正常，要恢复自主呼吸功能所需时间也较长。大大增加了患者的痛苦感受即经济负担[12-13]。同时，较长时间的机械通气发生并发症如呼吸机相关性肺炎风险大大增加，由于有创机械通气直通深部支气管，长时间有创通气增加了患者肺损伤的几率。在患者病情稳定的前提下，改用无创机械通气，使患者的自主呼吸能力逐渐恢复，减轻对肺部的刺激，降低患者的应激反应，减轻肺部炎症状态[14]。无创通气不影响患者的食道，呼吸道通常，促进肺部分泌物排出呼吸道。序贯机械通气模式并发症高，延长了患者治疗时间，并发症风险也高，增加了脱机难度。且有创机械通气突然拔管，撤机时心脏的负荷骤然增加，可能造成心肌损伤[15]，本文结果还显示，有创机械通气患者并发心律失常的几率更高。

综上所述，有创—无创序贯机械通气在确保患者循环、呼吸功能有效恢复的前提下，有效降低了患者血清炎症状态及心肌损伤，降低了有创机械通气治疗中并发的安全风险，是适合重症肺炎合并呼吸衰竭患者机械通气模式。