专业科普：急性心肌梗死氧气疗法应用要点

2019-12-11孟庆义

养生大世界 2019年12期

上月，台湾演员高以翔因心源性猝死，引起广泛关注，同样的，急性心肌梗死也应引起我们重视，本刊特邀北京解放军总医院第一医学中心急诊科主任医师孟庆义为大家科普急性心肌梗死相关知识。

急性心肌梗死（AMI）是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。常并发低氧血症，吸氧是治疗急性心肌梗死的基本措施之一。

一、缺氧的概念

各类缺氧的治疗，除了消除引起缺氧的原因以外，均可给病人吸氧。但氧疗的效果因缺氧的类型而异。氧疗对低张性缺氧的效果最好。由于病人PaO2（动脉血氧分压）及SaO2（动脉血氧饱和度）明显低于正常。吸氧可提高肺泡气氧分压，使PaO2及SaO2增高，血氧含量增多，因而对组织的供氧增加。但由静脉血分流入动脉引起的低张性缺氧，因分流的血液未经肺泡直接掺入动脉血，故吸氧对改善其缺氧的作用不大。

血液性缺氧、循环性缺氧和组织缺氧者PaO2及SaO2正常，因为可结合氧的血红蛋白已达95%左右的饱和度，故吸氧虽然可明显提高PaO2，而SaO2的增加却很有限，但吸氧可增加血浆内溶解的氧。通常在海平面吸入空气时，100ml血液中溶解的氧仅为0.31ml；吸入纯氧时，可达1.7ml；吸入3个大气压的纯氧时，溶解的氧可增至6ml。而通常组织从100ml血液中摄氧量约为5ml。可见，吸入高浓度氧或高压氧使血浆中溶解氧量增加能改善组织的供氧。

组织性缺氧时，供氧一般无障碍，而是组织利用氧的能力降低；通过氧疗提高血浆与组织之间的氧分压梯度，以促进氧的弥散，也可能有一定治疗作用。一氧化碳中毒者吸入纯氧，使血液的氧分压升高，氧与CO竞争与血红蛋白结合，从而加速HbCO的解离，促进CO的排出，故氧疗效果较好。

二、供氧的方法

心肺复苏时，立即行人工呼吸，急救者吹入病人肺部的是含16%～17%氧濃度的空气，理想时肺泡内氧分压可达80mmHg。心脏骤停或心肺复苏时，低心排血量、外周氧释放障碍及大的动静血氧差均导致组织缺氧。其它因素还包括通气异常致肺内分流和呼吸系统疾病。组织缺氧导致无氧代谢和代谢性酸中毒，化学药品和电解质治疗对酸碱失衡会产生影响。

基于上述原因，BLS（基础生命支持）和ACLS（高级心血管生命支持）时推荐吸入100%的纯氧，高的氧分压可以增加动脉血中氧的溶解度，进而加大身体氧的输送（心排血量×血氧浓度），短时间内吸入100%纯氧治疗有益无害，而只有长时间吸高浓度氧才会产生氧中毒。

在急性冠状动脉综合症病人，最初2～3h内，经鼻导管吸氧4L/min，对于持续或反复心肌缺血，或伴充血性心衰、心律失常的复杂心肌梗死，吸氧3～6h，直到病人低氧血症纠正，临床上病情稳定。

吸氧作为一个基本操作，在临床上广泛使用。吸氧的方法有鼻导管法、鼻塞法、面罩法、双腔鼻导管法及氧气帐法，采用何种方法目前国内常依据各地的习惯及病人的情况而定。

三、供氧的副作用

氧气虽为生命活动所必需，但0.5个大气压以上的氧却对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒（oxygen intoxication）。氧中毒时细胞受损的机制一般认为与活性氧的毒性作用有关。氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。

吸入气的氧分压（PiO 2）与氧浓度（FiO 2）的关系如公式：PiO2=（PB-6.27）×FiO2，式中PB为吸入气体压力（kPa）。6.27（kPa，即47mmHg）为水蒸汽压。

潜水员在深50m的海水下作业（PB约为608kPa 即4560mmHg）时，虽然吸入气的氧浓度正常（FiO2=0.21），氧分压（FiO2）却高达126.4kPa（948mmHg），从而可导致氧中毒；相反，宇航员在1/3大气压环境中工作，即使吸入纯氧（FiO 2=1），PiO 2也仅27.5kPa（206mmHg），不易出现氧中毒。当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气及动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多氧而中毒。