急诊PCI对RAAS系统的影响

冯敬媛 李舒承 赵明伟 黄贤胜 王 虹

急诊PCI治疗是抢救AMI的最重要措施之一，心肌坏死可致肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统)激活引起心室重塑，进展为缺血性心肌病，成了AMI的主要死因[1]。目前关于经急诊PCI治疗后血运恢复患者的Renin、ATⅡ、ALD变化的研究是非常少见的。故本研究拟探讨急诊PCI对AMI患者Renin、ATⅡ、ALD的影响。

1.资料与方法

1.1 临床资料 纳入我院心内科2017年10月至2018年10月住院且符合急性心肌梗死(AMI)标准的患者为试验组，符合不稳定性心绞痛(UA)标准为对照组，具体见表1。

1.2 入选标准

1.2.1 AMI的诊断标准-最少含有以下3条中的2条：①缺血性胸痛持续时间大于20分钟，休息或舌下含服硝酸甘油后胸痛不缓解；②心电图符合AMI的动态演变；③肌钙蛋白T(cTNT)超过正常上限2倍，并具有浓度的动态改变。

1.2.2 UA诊断标准：①心肌缺血表现近期加重，休息或舌下含服硝酸甘油后胸痛可以缓解，发作小于20分钟；②发作心电图与缓解后心电图存在ST-T动态改变；③肌钙蛋白阴性。

1.2.3 急诊PCI成功标准：冠脉造影TIMI血流3级。

1.3 排除标准 ①发病前曾服用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β受体阻滞剂、利尿剂、利血平、甘草及甾体激素类药物；②确诊为继发性高血压、原发性醛固酮增多症及肾动脉狭窄的患者；③陈旧性心肌梗死者(可依据患者既往病史以及心电图或心脏彩超)，既往行冠状动脉旁路移植术(CABG术)或冠状动脉支架植入术(CSI)的患者；④肾功能不全的患者；⑤介入治疗后TIMI血流2级以下；⑥溶栓治疗患者；⑦患者不同意参加研究。

表1 各组临床资料对比率[例(%)]

注：与UA组比较P<0.05标记*，与保守治疗组比较P<0.05标记△。

1.4 研究方法

1.4.1 记录入选的试验组(AMI组)及对照组(UA组)患者的性别、年龄、吸烟史、高血压病病史、脑卒中病史、糖尿病史、肾脏疾病史、药物治疗史及其他心脏病变史。

1.4.2 所有患者入院后详细询问病史及查体，监测心率、血压，完善18导联心电图、cTNT、BNP、肾功能、离子、血常规等检查，并立即给予一般治疗，依据患者病情结合患者意愿，选择急诊PCI或内科保守治疗，依据治疗方案分为急诊PCI治疗AMI组(47例)、保守治疗AMI组(68例)及UA组(52例)。第二天清晨完善血脂、血糖及肝功能等，并于肘静脉抽血查血浆Renin、ATⅡ、ALD水平(抽血标准：起病24小时内，患者卧床大于6小时，首次应用β受体阻滞剂、ACEI/ARB、螺内酯等药物时间应超过6小时)，在治疗后对患者整体情况进行评估，若病情相对平稳行心脏彩超检查。

1.4.3 Renin、ATⅡ、ALD采血方法：于肘静脉进行采血，并立刻将血置于冷却的抗凝管中，摇匀后马上将血液冷却。随后将血取出离心分离血浆(4℃，1000rpm，5min)。

2.结果

2.1 3组的基础临床特征 本研究诊断为首次发作的AMI患者并符合纳入标准的试验组共115例，其中介入治疗成功AMI组47例，内科保守治疗AMI组68例，连续入选同期住院UA的患者并符合纳入标准的对照组共52例。行急诊PCI治疗组同时患有高血压病、脑梗死、糖尿病较UA组患者少(P<0.05)。与UA组相对比，AMI组男性吸烟患者较多，有统计学差异(P<0.05)，见表1。

2.2 秩和检验结果 ①入院时各组患者的舒张压、尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血小板计数(PLT)等方面相比较无显著统计学差异(P>0.05)。②急诊PCI组与UA组比较年龄(P=0.000)、BNP(P=0.010)、cTnT(P=0.000)、LV(P=0.009)、EF(P=0.000)、心率(P=0.000)、谷丙转氨酶(ALT)(P=0.016)、谷草转氨酶(AST)(P=0.000)、血红蛋白(HGB)(P=0.000)、白细胞计数(WBC)(P=0.000)、甘油三酯(TG)(P=0.005)、胆固醇(TCH)(P=0.000)低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(P=0.005)水平差异有统计学意义(P<0.05)。③对比保守治疗组与心绞痛组年龄(P=0.032)、BNP(P=0.000)、cTnT(P=0.000)、LV(P=0.011)、EF(P=0.000)、心率(P=0.001)、ALT(P=0.004)、AST(P=0.004)、WBC(P=0.000)、TCH(P=0.043)、LDL-C(P=0.002)水平差异有统计学意义(P<0.05)。④急诊PCI组与保守治疗组比较BNP(P=0.002)、cTnT(P=0.007)、心率(P=0.000)、收缩压(P=0.009)水平差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2 各组因素间对比M[Q1～Q3]

续表2

注：与UA组比较P<0.05标记*，与保守治疗组比较P<0.05标记△。

2.3 观察结果 肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及醛固酮(ALD)水平各组间比较：急诊PCI组Renin为16.83(7.77～42.84)pg/ml(P=0.000)，保守治疗组Renin为14.8(8.30～23.45)pg/ml(P=0.003)明显高于UA组[Renin为7.97(4.22～13.85)pg/ml]，差异有统计学意义(P<0.01)，而心肌梗死各组间Renin水平无统计学差异(P>0.05)，各组间ATⅡ及ALD水平相比无显著统计学差异(P>0.05)，见表2。

2.4 相关性分析 Renin与ATⅡ具有相关性Rs=0.157(P<0.05)，ALD与ATⅡ具有相关性Rs=0.325(P<0.01)，BNP与cTNT具有相关性Rs=0.445(P<0.01)，BNP与LV具有相关性r=0.339(P<0.01)，BNP与EF相关系数Rs=-0.444(P<0.01)，BNP与心率相关系数Rs=0.298(P<0.01)，见表3。

表3 两组的相关性分析

3.讨论

本研究表明：急性心肌梗死组Renin明显高于UA组，急诊PCI术对AMI患者Renin水平影响无统计学意义，各组间ATⅡ及ALD比较无显著统计学差异。Renin与ATⅡ具有相关性，AD与ATⅡ具有相关性，BNP与cTnT、LV、EF、心率有相关性，考虑AMI导致患者不适进而引发焦虑和恐惧，且心肌损伤，使心功能下降[2]，周围组织器官灌注不足而致缺血、缺氧，引起交感神经兴奋，使心率增快[3]，同时末梢神经递质儿茶酚胺分泌增加，作用于肾上腺素能β2受体[4]，腺苷酸环化酶被激活，环磷酸腺苷(cAMP)产生增多，进而促使Renin分泌增多，肾血流量减少，对小动脉壁的牵张刺激小，同时肾小球滤过率减少，激活致密斑感受器，Renin释放量增多，促进ATⅡ生成并刺激ALD释放[5，6]，AMI引起RAAS的激活过程为Renin、AngII、ALD等继发性增加[7]。本研究表明AMI早期Renin升高，急诊PCI治疗对肾素水平无影响，提示即使早期急性心肌梗死介入治疗，不能阻止RAAS系统激活，AMI早期为防止血压过低影响冠脉灌注与抑制RAAS激活矛盾时，可优先应用β受体阻滞剂抑制Renin活性。

另外，本研究中AMI组中cTnT、ALT、AST、WBC、心率、BNP、LV、HGB高于UA组，年龄、EF低于UA组，支持AMI引起心肌损伤标记物升高、WBC水平增高[8]，且心肌缺血、缺氧、损伤、坏死及功能障碍导致心功能障碍有关；HGB升高考虑与心肌梗死后大汗导致循环血液浓缩有关；急诊PCI组BNP水平低于保守治疗组考虑急诊PCI组就诊时间短，BNP升高尚未达到峰值有关；而急诊PCI组收缩压、心率、cTnT均高于保守治疗组，与就诊时胸痛剧烈、心肌梗死面积大、应激反应更强烈有关，患者高血压病、脑梗死并发症越少，更容易接受急诊PCI治疗建议。AMI患者中男性、吸烟人数更多，TCH、LDL-C升高更明显，支持这些指标作为冠状动脉粥样硬化性心脏病的进展重要因素[9]，而年龄较低冠心病患者由于冠脉侧支循环尚未建立[10]，更易发生STEMI。