黄芪保心颗粒治疗急性心肌梗死伴心力衰竭的临床疗效及对血清心肌损伤因子的影响

李银琦

(山西省运城市中心医院,山西 运城044000)

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是以冠状动脉病变为基础病理,以动脉供血障碍、心输出量及缺血性心肌坏死为主要病理特征的心血管常见急症。临床上随着AMI的进行性发展,可致合并发生心力衰竭(简称心衰),病情凶险,病死率高。目前,临床针对AMI伴心衰的治疗已形成了以利尿剂、血管扩张剂、强心药物等药物为主的系统综合治疗方案,虽能在一定程度控制病情进展、改善患者预后,但AMI后缺血再灌注导致的急性不可逆心肌损伤仍成为制约整体治疗效果的关键因素。中草药作为中医的重要组成部分,近年来在长期的临床实践及动物实验研究中,从改善AMI伴心衰患者心肌损伤机制这一思路上为该病的临床治疗开辟了新途径[1]。黄芪保心颗粒具有抗心肌缺血、增强心肌收缩力及抑制心肌细胞坏死的作用。本文以66例AMI伴心衰患者为研究对象,观察黄芪保心颗粒对AMI伴心衰的临床疗效及对血清心肌损伤因子的影响,现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 选取2017年1月至2018年6月运城市中心医院收治的66例AMI伴心衰患者,采用随机数字表法将66例患者分为观察组和对照组,每组33例。观察组男18例,女15例;年龄42～72岁,平均(64.12±5.34)岁;美国纽约心脏病协会(NYHA)分级：Ⅱ级15例,Ⅲ级12例,Ⅳ级6例。对照组男17例,女16例;年龄42～72岁,平均(64.20±5.37)岁;NYHA 分级：Ⅱ级16例,Ⅲ级12例,Ⅳ级5例。两组一般资料比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会批准。

1.2 诊断标准 参照美国心脏病学会、美国心脏协会专家制定的诊断标准[2]。

(1)急性心肌梗死诊断标准 出现下列2项标准中的任意1项即符合急性心肌梗死的诊断：①心肌坏死的生物化学标志物,心肌缺血的症状;心电图上出现病理性Q 波;心电图的改变表明缺血(ST 段抬高或压低)。②急性心肌梗死的病理学证据。

(2)心衰诊断标准 ①主要标准：颈静脉怒张;阵发性夜间呼吸困难;肺啰音;心脏扩大;急性肺水肿;第3心音奔马律;静脉压增高(＞16cm H2O,1cm H2O=0.1kPa)。②次要标准：踝部水肿;活动后呼吸困难;夜间咳嗽;肝大;胸腔积液,肺活量降低至最大肺活量的1/3;心动过速(每分钟＞120次)。符合2项主要标准或符合1项主要标准及2项次要标准者可确立诊断。

1.3 纳入标准 符合上述诊断标准者;自愿签署知情同意书者;病历资料完整者。

1.4 排除标准 合并原发性瓣膜病变或心包疾病者;合并肿瘤疾病者;合并严重高血压病(舒张压＞110mm Hg或收缩压＞180mm Hg,1kPa=7.5mm Hg)者。

2 治疗方法

2.1 对照组 给予常规西医治疗,包括吸氧、镇静、止痛、扩冠、抗凝、抗血小板聚集、减轻心脏前负荷等基础治疗。同时应用利尿剂、血管扩张剂、洋地黄及血管紧张素转换酶抑制剂。治疗14d。

2.2 观察组 在常规西医治疗基础上联用黄芪保心颗粒治疗。常规西医治疗方案同对照组;黄芪保心颗粒(四川百利药业有限责任公司,国药准字Z19993381),口服,每次15g,每日3次。治疗14d。

3 疗效观察

3.1 观察指标及疗效评定标准

(1)临床疗效 有效：经48h治疗后,患者临床症状、生命体征及生化指标改善显著,NYHA 分级下降≥2级,左心射血分数(LVEF)＞50%,双心室起搏(BVP)＜100pg/mL;好转：经48h治疗后,患者临床症状、生命体征改善,生化指标好转,NYHA 分级下降≥1 级,LVEF值较治疗前增加但仍＜50%,而BVP 较治疗前下降但仍＞100pg/mL;无效：经48h治疗后,患者临床症状、生命体征、生化指标及LVEF、BVP无变化,甚至有恶化趋势[2]。总有效率为有效率、好转率之和。

(2)心肌结构 两组患者于治疗前及治疗7d后,分别采用超声心电图检测左心结构,包括左心房内径(LAD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWDT)。

(3)血清N 端脑钠肽前体(NT-proBNP)和肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ) 两组患者于治疗前和治疗3d后,采集空腹肘静脉血3mL,于恒温水浴箱中静置1h(不抗凝)后离心分离10min(转速2000r/min,离心半径3cm);后于-80 ℃的环境下取上层清液,保存待检。①血清NT-proBNP：采用电化学发光双抗体免疫夹心法,检测试剂盒由Roche公司提供,检测步骤按照试剂盒说明书进行。②血清cTnⅠ：采用Access全自动化学发光仪检测,检测试剂盒由上海凯创生物技术有限公司提供,检测步骤按照试剂盒说明书进行。

3.2 统计学方法 采用SPSS20.0统计软件处理数据。计量数据以均数±标准差±s)表示,采用t检验;计数数据用[例(%)]表示,采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

3.3 结果

(1)临床疗效比较 治疗后,观察组总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组急性心肌梗死伴心衰患者临床疗效比较[例(%)]

(2)心肌结构指标比较 治疗后,两组LAD、LVESD、LVEDD、LVPWDT 指标较治疗前均有下降(P＜0.05),且观察组下降幅度大于对照组(P＜0.05)。见表2。

表2 两组急性心肌梗死伴心衰患者治疗前后心肌结构指标比较(m

表2 两组急性心肌梗死伴心衰患者治疗前后心肌结构指标比较(m

注：与本组治疗前比较,△P＜0.05;与对照组治疗后比较,▲P＜0.05

(3)血清NT-proBNP、cTnⅠ比较 治疗后,两组血清NT-proBNP、cTnⅠ指标较治疗前均有下降(P＜0.05),且观察组下降幅度大于对照组(P＜0.05)。见表3。

表3 两组急性心肌梗死伴心衰患者治疗前后血清N 端脑钠肽前体、肌钙蛋白Ⅰ比较(

表3 两组急性心肌梗死伴心衰患者治疗前后血清N 端脑钠肽前体、肌钙蛋白Ⅰ比较(

注：与本组治疗前比较,△P＜0.05;与对照组治疗后比较,▲P＜0.05

4 讨论

临床上,AMI发生时心脏不能有效泵血,在氧气和营养缺乏等因素的影响下导致心肌细胞大量死亡。在急救时以疏通堵塞的冠状动脉,让心脏重获血液供应为主要原则,但心肌细胞不可再生,心肌损伤呈不可逆性损伤,即使抢救成功,也会引起心衰等严重后遗症,预后不理想[3]。因此,在长期临床实践中,医学界一方面积极推广手术或介入等治疗方式重新打开堵塞的冠状动脉,帮助心脏恢复供氧功能;另一方面则致力于研究心肌缺血保护药物,以减少心肌再灌注损伤。然而近年来广泛报道的具有心肌缺血保护作用的药物,如硝酸甘油、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林、β-阻滞剂等,很难作为一种心肌缺血保护药物推广应用到临床治疗中,其主要原因在于以上药物使用的同时容易激活红细胞及血栓生成[4]。

本研究采用病例对照研究的方法,对照组给予常规西医治疗,观察组在常规西医治疗基础上联用黄芪保心颗粒治疗。常规西医以扩冠、抗凝、抗血小板聚集及应用利尿剂、血管扩张剂、洋地黄及血管紧张素转换酶抑制剂为主,能有效扩张冠状动脉,恢复心脏供血供氧[5]。AMI伴心衰属于中医“心悸”“胸痹”范畴,心气不足,毒邪入心,血行不畅,心血瘀阻为其主要病机,治则为解毒化瘀,养心补气[6]。黄芪保心颗粒是由黄芪、党参、桂枝、丹参、连翘、茯苓、麦冬、五味子等中药制成,其中黄芪益气安神,活血养心;党参补中益气,养血生津;桂枝温通心阳;丹参活血祛瘀;连翘清热解毒;茯苓宁心安神;诸药合用,共奏解毒化瘀、养心补气之功[7]。因此,在常规西医治疗基础上联用黄芪保心颗粒能有效发挥中西医药物的协同作用,提高AMI伴心衰的临床疗效。

AMI伴心衰的发生直接影响血流速度,改变局部应力和剪切力,导致心肌出现结构和功能改变,进一步诱发心肌损伤[8]。NT-proBNP是左心室心肌细胞合成分泌的多肽类心脏激素,在心肌组织发生缺血性损伤或心功能不全时其分泌量显著增加;cTnⅠ则是反映心肌损伤的标志物,其表达水平与心肌损伤程度呈正相关。本研究结果显示,黄芪保心颗粒联合常规西医治疗AMI伴心衰患者,能有效提高心肌结构缺血样损伤的改善效果。现代药理学证实,黄芪在保护心肌损伤中发挥着重要的作用机制：一是增强心肌收缩力,扩张冠状动脉,改变心肌供血和新机代谢;二是清除氧自由基,减少氧自由基对心肌细胞的损伤,有效抑制缺血缺氧的脂质过氧化损伤,保护心肌细胞的功能,改善微循环;三是对心肌细胞缺血和缺氧有明显的保护作用[9]。王小燕等[10]研究证实,黄芪可促进线粒体氧自由基水平的降低,防止线粒体钙超载,进而发挥改善缺血再灌注心肌的线粒体结构及功能的作用,最终起到保护心肌的作用。

综上所述,在常规西医治疗基础上联用黄芪保心颗粒能有效提高AMI伴心衰患者的临床疗效,更好地改善心肌结构缺血样损伤,对改善患者预后具有重要的临床意义。