类双分支阻滞型宽QRS波心动过速治疗3例

张国强，倪红林，蒋苗苗

宽QRS波心动过速(WCT)是常见急症之一，心电图的判读是临床工作的难点[1]。重视QRS波起始部分的传导特征是多种WCT鉴别流程的共有精髓，其中Vereckei四步法、aVR四步法都涉及Vi/Vt≤1：心室除极波的前40 ms速率；Vt：心室除极波的后40 ms速率)考虑为室性心动过速(VT)，Vi/Vt>1则考虑室上性心动过速(SVT)，但束支或分支折返性VT等，VT出口靠近希浦系统时其心室除极则在希浦系统内，Vi值可能较大，引起Vi/Vt比值的判断出现错误。这种局限性也是其他流程诊断的难点，当不存在房室分离时，诊断更加困难[2]。本文对我院收治3例呈类右束支合并左分支阻滞图形的WCT，探讨其起源部位、发生机制、波形特征，随访治疗效果，总结诊治经验。

1 病例报告

病例1，女，29岁，因“心悸1周，加重6 h”于2017-12-14入院。患者1周前上呼吸道感染后出现心悸不适，每次持续时间不等，呈进行性加重，再发6 h入院。2012年在我院行左后间隔旁路消融术。急诊心电图(图1A)：WCT，频率145次/min，时限154 ms，V呈R型(R波有切迹顿挫)，V5、V6呈RS型(R/S<1)，Ⅰ、aVL呈rS型(SI>SaVl),Ⅱ、Ⅲ呈Rs型(RⅢ>RⅡ)，Vi/Vt>1，并可见1次室性期前收缩并重整心动过速。心电图诊断：室性心动过速，不能完全排除顺向型房室折返性心动过速(OAVRT)伴室内差异性传导(差传)或阻滞。临床初步诊断：心律失常，VT？给予可达龙静脉滴注，转复窦律。复查心电图(图1B)：窦性心动过缓；完全性右束支传导阻滞(CRBBB)。

2017-12-17行射频导管消融治疗，局麻下为患者行电生理检查，S1S1、S1S2刺激诱发出房室结双径路，使用Coolflex消融导管在coach三角中下1/3进行放电消融；静脉滴注异丙肾上腺，仍能诱发出心动过速，并示左前乳头肌VT，进行导管消融，VT终止，并对周围继续消融，再次静脉滴注异丙肾上腺素，均未能成功诱发，成功消融。术后随访1年未有心动过速再发。

图1 病例1患者WCT心电图

A.发作时;B.转复窦律后窦性心动过缓，完全性右束支传导阻滞

病例2，男，32岁，因“心悸胸闷1年余，再发1 d”于2018-12-15入院。患者1年前无明显诱因下出现心悸伴胸闷，持续数小时后自行缓解。此后每周均有类似发作，未予药物治疗，1 d前心悸再发伴明显胸闷，急诊心电图(图2A)示：WCT，频率194次/min，时限124 ms，V呈R型，V5、V6呈RS型(R/S<1)，Ⅰ、aVL呈qRs型(RaVL>SI)，Ⅱ、Ⅲ呈rS型(SⅢ>SⅡ)，Vi/Vt>1。心电图诊断：室性心动过速(提示左后分支折返性室速)。静脉注射维拉帕米复律后复查心电图(图2B)示：窦性心律，成对室性期前收缩(与心动过速同一形态)。临床初步诊断：心律失常，室性期前收缩、VT。

2018-12-18行射频导管消融治疗，局麻下为患者行电生理检查，诱发出周长为400 msVT，提示左后分支中远端来源可能性极大，使用Anglis鞘及Coolflex消融导管沿左后分支构建左心室三维模型，标测浦肯野(P)电位，在左后分支中远端标测到舒张晚期电位，在该处及周围消融，分别以右室、冠状窦各种条件诱发，均无VT发作，成功消融。术后随访近6个月无类似心动过速再发。

图2 病例2患者WCT心电图

A.发作时;B.转复窦律后，成对室性期前收缩(与心动过速同一形态)

病例3， 男，44岁，因“突发心悸1 h”于2018-08-19入院。急诊心电图(图3A)示：WTC，频率208次/min，时限122 ms，V呈rsR’型，R’v1=1.8 mv，V5、V6呈RS型(R/S<1)，Ⅰ、aVL呈qRs型(RaVL>SI)，Ⅱ、Ⅲ呈rS型(SⅢ>SⅡ)，Vi/Vt>1。患者多次因类似心悸发作来我院急诊就诊，自述有法洛四联征(F4)和阵发性(P)SVT病史。心电图诊断：阵发性室上性心动过速(不排除左后分支折返性室性心动过速)，右心室肥厚，完全性右束支阻滞，左前分支阻滞。予异博定终止心动过速，患者因顾虑有基础心脏疾病未进一步检查与治疗，仅做对症处理。转复窦律后心电图(图3B)示:窦性心律，右心室肥厚，完全性右束支阻滞，左前分支阻滞。

图3 病例3患者WCT心电图

A.发作时;B.转复窦律后，窦性心律，右心室肥厚，完全性右束支阻滞，左前分支阻滞

2 讨 论

本组观察的3例不同的类双分支传导阻滞型WCT的心电图共同特点为，宽QRS波形态呈类似右束支合并左前或左后分支传导阻滞图形，与典型双分支阻滞图形[3]有相同的传导特征共为Vi/Vt>1。

病例1 VT形态类似CRBBB合并左后分支阻滞图形，因患者有旁路消融病史，需要与OAVRT鉴别，心内电生理明确为左前乳头肌起源VT，其波形特点较自身典型CRBBB时限更宽，V1呈单向R波伴切迹，V5、V6导联S波加深。左右束支、浦肯野纤维、心室肌的传导速度分别约为2、4、0.5 m/s，VT时室内激动和除极起始于心室肌细胞，并在心室肌细胞间发生缓慢传导后才逆行进入希浦系统，这使Vi值低，Vt值高，Vi/Vt≤1，SVT时先经传导系统再到心肌间传导，则Vi/Vt>1[4]。正常情况下作为传导系统的终末分支浦肯野纤维覆盖心室内膜面，主要分布于心室中部区域并围绕复杂排列的乳头肌。部分乳头肌起源的室性心律失常(VA)有效消融靶点部分可记录到p电位，也支持浦肯野纤维参与[5]。乳头肌起源的VA其心电图特点：起源于左前外侧乳头肌(除极向量方向偏右、后、下)的VA呈类CRBBB伴左后分支阻滞图形，起源于左后内侧乳头肌VA呈类CRBBB伴左前分支阻滞图形；部分Vi/Vt可>1；QRS波时限较宽(多在130 ms以上)常伴切迹顿挫；可有不同出口，因而形态多变。由于乳头肌的运动及心室内腱索的干扰，消融导管不容易贴靠，因而消融难度较大。

病例2 VT发作时，QRS波呈类CRBBB合并左前分支阻滞图形，转复窦律时V5、V6导联S波加深，经心内电生理在左后分支中远端标测到舒张晚期电位证实VT并成功消融。左后分支内折返性VT是左室特发性VT较常见的类型，临床特点表现为：VT可经心房或心室期外刺激诱发；常见于15～40岁无器质性心脏病，以男性为主；对维拉帕米敏感，故又称维拉帕米敏感性VT。目前的研究结果证实其电生理机制为折返，折返环起于左室中间隔，向下延续直至低位间隔之间的区域，折返环由左后分支的近端及其周围浦肯野纤维网共同构成[6]。VT发作时心电图特点：QRS波形态呈RBBB伴电轴左偏，QRS时限短110～140 ms，Vi/Vt>1，胸前导联QRS波多在V1-V3处移行，由R波转为RS或rS，易误诊为SVT伴室内阻滞或差异性传导[7]。

病例3患者WTC波形特点与病例2极度相似易误诊为分支折返性VT，患者窦律时就存在双分支阻滞合并右室肥大使V1导联R波明显增高，V5、V6导联S波加深，双分支阻滞波形不典型。患者虽有F4术后病史，但心动过速发作次数多且心室率过快，建议进一步电生理检查及射频消融治疗。

综上所述，我们认为，临床工作中在分析类双分支阻滞型WCT时要考虑是否为起源于左室乳头肌的VT、左分支折返性VT、合并有可能引起心室顺钟向转位的心脏基础疾病的SVT伴室内阻滞或差传等情况，不仅要在细微之处仔细鉴别，也要关注患者的病史，心内电生理检查及射频消融治疗是一种可靠有效的诊疗方法。