持续人工气道气囊压力控制联合声门下吸引预防呼吸机相关性肺炎53例

李杰，徐英，江金桐

作者单位：宜宾市第一人民医院重症医学科，四川 宜宾 644000

呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）是指机械通气至少48 h或人工气管拔管48 h内发生的医院获得性肺炎，是机械通气治疗中常见并发症［1-3］。若机械通气治疗病人并发VAP，则会导致其脱机困难，住重症监护病房（intensive care unit，ICU）时间延长，住院费用增加，对病人预后造成严重影响［4-5］。研究报道，对机械通气病人予以持续人工气道气囊压力控制联合持续声门下吸引可降低VAP发生率［6］。本研究对ICU中气管插管机械通气病人予以持续人工气道气囊压力控制联合声门下吸引，探讨其临床效果。现报告如下。

1 资料和方法

1.1一般资料选择2015年3月至2017年9月宜宾市第一人民医院重症医学科收治的106例气管插管病人为研究对象。纳入标准：年龄≥18岁；需立即经口气管插管行有创机械通气病人；机械通气≥48 h。排除标准：基础病情凶险，48 h内死亡的病人；机械通气≤48 h撤停；心搏骤停复苏后病人。106例病人中男66例，女40例。按入院时间先后次序将病人分为观察组和对照组，各53例。两组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。本研究符合《世界医学协会赫尔辛基宣言》相关要求。病人和其近亲属知情同意。

1.2方法两组气囊压力设定为25～30 cmH2O［7-8］，选用高容量低压型带有声门下吸引的气管导管予以持续声门下吸引。持续声门下吸引操作方法：采用一次性痰液收集器，将其一端连接于塔式负压吸引标准接口，另一端连接于气管插管附加管腔，保持恒定负压20 mmHg进行声门下持续吸引，将吸引出的分泌物引流于痰液收集器中，每24小时记录引流量。观察组予以持续气囊压力监测装置对气囊压力持续控制，其操作方法如下：将手持测压器连接在气囊的进气口，用注射器连接手持测压器的单向进气阀注入气体，红色标识在两个大小绿色标签之间的区域视为压力正常，通过观察红色标识即可，能持续监测气道压力是否在正常范围内，如不在正常范围内随时进行调整，并每4小时记录气囊实际压力。对照组予以德国VBM气囊压力测量表，每4小时监测和记录气囊压力并调整。

表1 106例气管插管病人观察组和对照组一般资料比较

1.3观察指标比较两组气囊压力达标率、声门下引流量、痰胃蛋白酶、VAP发生率、机械通气时间及28 d病死率。胃蛋白酶水平检测：于插管时、机械通气后48 h和72 h后采用可控式吸痰管经口气管内插管收集痰标本，使用人胃蛋白酶联免疫吸附测定试剂盒检测痰液胃蛋白酶浓度。VAP临床诊断标准［9］：根据VAP定义、胸部X线影像可见新发或进展性浸润阴影，并同时满足以下至少两项即可诊断VAP：体温＞38℃；外周血白细胞计数＞10×109/L或＜4×109/L；气管支气管内出现脓性分泌物。

1.4统计学方法应用SPSS19.0统计软件进行数据分析。符合正态分布的计量资料以±s表示，组间比较采用独立样本t检验；计数资料以例数及率表示，采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组气囊压力达标率比较机械通气后24 h内，两组分别每4 h记录气囊实际压力共318次。观察组气囊压力达标率高于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 106例气管插管病人318次气囊压力测定中两组不同等级气囊压力比较/次（%）

2.2两组声门下引流量比较观察组在第1、2、3天声门下引流量多于对照组（P＜0.05）。见表3。

表3 106例气管插管病人观察组和对照组声门下引流量比较（mL/24 h，xˉ± s）

2.3两组痰标本胃蛋白酶水平比较插管时两组痰胃蛋白酶水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；插管后48 h、72 h后观察组痰胃蛋白酶水平低于对照组（P＜0.05）。见表4。

表4 106例气管插管病人观察组和对照组痰胃蛋白酶水平比较（ng/mL，xˉ± s）

2.4两组VAP发生率、机械通气时间及28 d病死率比较观察组VAP发生率、机械通气时间小于对照组（P＜0.05）；两组28 d病死率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表5。

表5 106例气管插管病人观察组和对照组VAP发生率、机械通气时间和28 d病死率比较

3 讨论

对危重病人建立人工气道予以机械通气可使病人通气功能获得改善和缺氧状态得到纠正，从而提高危重症病人救治的成功率［10-11］。机械通气病人需建立人工气道，对其口咽部会造成直接损伤，病人的咳嗽反射和吞咽反射减弱，易导致胃内容物的反流和误吸，含有大量细菌的胃内反流物和口咽部分泌物积聚在气管套管气囊上，造成细菌大量繁殖和误吸并进入下呼吸道，从而导致VAP的发生［12-13］。

研究报道，引起VAP的病原菌主要是来自声门下的分泌物［14］。声门下吸引可将声门和气管导管气囊间的间隙中的胃内反流物和口咽部分泌物吸出，可使误吸发生率显著降低。持续声门下吸引期间应保持人工气囊充盈良好，气囊压力稳定，才能使分泌物有效吸出［15］。但由于病人咳嗽和体位变换、吸痰操作、气管管径改变、镇静和肌松药物使用及气囊内气体慢性渗漏等因素可造成气囊压力发生改变，易导致胃内反流物和口咽部分泌物由气囊与气管管壁间的间隙进入下呼吸道，引起VAP的发生［16-17］。研究报道，气囊压力≤20 cmH2O是VAP发生的独立危险因素［18］。因此对行声门下吸引的机械通气病人如何有效确保人工气道气囊压力稳定于25～30 cmH2O，实现有效封闭气道，阻止囊上滞留物进入下呼吸道是ICU医护人员面临的重要课题。本研究结果显示，机械通气后24 h内，观察组气囊压力达标率高于对照组（P＜0.05）；观察组在第1、2、3天声门下引流量多于对照组（P＜0.05）。结果提示，对机械通气病人气管导管气囊予以持续气囊压力监测装置持续控制，使气囊压力持续稳定于25～30 cmH2O，则可保持气囊壁与气管间的密闭性，从而使气囊上方分泌物下流显著减少，在此基础上联合声门下吸引装置，可有效引流声门下分泌物，减少其渗漏至下呼吸道，从而减少VAP的发生。本研究结果显示，观察组和对照组气囊压力大于30 cmH2O分别为0.31%和7.23%。可能与护士经验性气囊充气造成气囊压力过高及气囊发生变形、移位、不当的压迫等有关。

胃壁主细胞分泌的胃蛋白酶原在酸性条件下被激活转化成的胃蛋白酶是胃内反流液的重要组成部分，为酸性攻击因子，可与胃酸共同作用于肺泡及气道，对其造成损伤［19-20］。正常生理情况下，在呼吸道分泌物中不含有胃蛋白酶，若在呼吸道分泌物中检测出胃蛋白酶则表明病人发生了反流误吸。因此对呼吸道分泌物中是否含有胃蛋白酶进行监测，可为证实反流误吸存在提供依据［21-22］。本研究结果显示，插管后48 h、72 h观察组痰胃蛋白酶水平低于对照组（P＜0.05）。结果提示，对机械通气病人的气管导管气囊予以持续气囊压力监测装置持续控制，可减少胃内容物反流误吸发生率。

本研究结果显示，观察组VAP发生率、机械通气时间小于对照组（P＜0.05）。可能与对气管插管机械通气病人予以持续气囊压力监测联合声门下吸引能有效防止气囊上分泌物渗漏下流，声门下吸引更加彻底，误吸率下降有关。本研究中两组28 d病死率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。由于ICU病人病死率受多种因素影响，无论机体自身原因，还是外界干预，都对其产生较大的影响，VAP可能仅是其中一种危险因素。因此临床医护人员对ICU危重病病人予以治疗时需全方位考虑、多器官支持，才能更好地改善预后。

综上所述，对气管插管机械通气病人予以持续气囊压力监测联合声门下吸引可降低病人误吸和VAP发生率，缩短机械通气时间，但对死亡率无明显影响。由于本研究条件所限，未对两组病人气囊引流管亚甲蓝冲洗后下呼吸道亚甲蓝发现情况进行研究。另外本研究为单中心研究，样本量偏少，可能导致结果偏倚，对气管插管机械通气病人予以持续气囊压力监测联合声门下吸引的效果研究还有待于多中心，大样本的研究。