心肌梗死伴梗死区内阻滞形成的酷似双束支阻滞心电图一例

王春芝 徐瑛 罗昭林

患者男，82岁，心悸、气短20余年，间断出现双下肢水肿4月余。既往患有慢性阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、陈旧性下壁心肌梗死。心脏超声：右房、右室扩大；室间隔与左心室后壁运动不协调；左心室收缩功能：EF54%。

图1心电图(ECG)示：窦性心律 ，心率94次/min，P-R间期0.17 s，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波尖锐，QRS波时限0.14 s，aVR导联呈R型，V5、V6导联呈RS型；Ⅰ、aVL导联呈Rs型，RaVL>RⅠ、aVR，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QS型，SⅢ>SⅡ；V1～V4导联呈rsR′型及R型，R波粗顿伴切迹，S波粗顿。ECG诊断：窦性心律，完全性右束支伴左前分支阻滞，陈旧性下壁心肌梗死，右房、右室肥大，ST-T改变。图2心电向量图(VCG)示：QRS环运行时限140 ms。额面：QRS环起始向量指向左上，环体呈顺逆“8”字形运行，环体全位于上方呈左右展开，整个环体运行缓慢，尤以回心支中部显著；横面：QRS环起始向量指向右前，环体呈先逆后顺运行，最大向量位于右前，整个环体几乎全位于前方，呈左右展开， QRS环起始40 ms和中部运行明显缓慢，而回心支运行快速；右侧面：QRS环起始向量位于前上，呈先逆后顺运行，环体几乎全位于前上，同横面一样，QRS环起始40 ms和中部运行明显缓慢，而回心支运行快速。VCG诊断：非特异性室内阻滞，下壁心肌梗死，右室肥大。

讨论正常情况下，室上性激动下传心室后，沿左右束支分别进入左右心室，最先激动左右室间隔，所形成的向量方向相反，由于左侧面较右侧面厚，两个向量相互抵消后形成指向右前的起始向量，投影在V1、V2导联正侧形成r波，在V5、V6导联负侧形成q波；然后左右心室游离壁除极，由于左室壁较右室壁厚且位于左后，相互抵消后形成向左的综合向量；当右室除极结束时，左室仍在除极，形成指向左、稍偏后的最大向量，该向量投影在V1、V2导联负侧形成S波，在V5、V6导联正侧形成R波。故正常情况下，V1、V2导联呈rS型，V5、V6导联呈qR型。整个心室的除极时间约为60～80 ms。

右束支发生阻滞时，激动沿左束支先传入左室，左室除极顺序正常；左室除极的同时，激动沿室间隔缓慢传导至右室，引起右室最后缓慢除极。心室除极的起始向量仍正常，指向右前，投影在V1导联形成r波；随后的左室除极向量背向V1导联形成s或S波；最后右室缓慢除极形成的附加向量环，产生指向右前的终末向量，投影在V1导联形成一宽大的R′波，故V1导联呈rsR′型，其余凡是有S波的导联，其S波增宽粗顿[1]。当左前分支发生阻滞时，激动沿右束支及左后分支下传，使右侧室间隔和左室后下部最先除极，相互抵消后形成指向右前下的起始向量，投影在Ⅰ、aVL导联形成q波，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联形成r波；然后激动沿浦肯野纤维传导至左前分支分布的左室上壁区域，此时右室除极已基本结束，与其对消的向量消失，故产生指向左上的终末向量，投影在Ⅰ、aVL导联形成R波，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联形成S波[1]。当完全性右束支伴左前分支阻滞时，激动只能沿左后分支先下传左室，引起左室后下部最先除极，然后除极左室左上部，最后缓慢除极右室，故在额面形成左前分支阻滞的图形，横面形成完全性右束支阻滞的图形，如图3所示。

图1 患者心电图

图2 患者心电向量图

本例患者为82岁的老年人，临床上有明确的冠心病、陈旧性心肌梗死病史，心脏超声检查也提示有室壁运动障碍及心室增大。患者由于梗死区域的心肌出现瘢痕化或梗死区域内有残存的存活心肌，当激动传至该区域时出现传导延缓，并绕过梗死区向梗死表面上方正常的心肌组织传导，其结果反映在ECG的相应导联上，必定会出现QRS波群时限的增宽或伴切迹[2]。患者ECG上表现出“典型的完全性右束支伴左前分支阻滞”图形，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈QS型，S波增宽伴明显切迹。但从VCG分析来看，这并非是真正的完全性右束支伴左前分支阻滞，而是陈旧性心肌梗死伴梗死区内阻滞，也称为非特异性室内阻滞。

众所周知，ECG波形是一种线性变化图形，反映导联轴两点之间的电位差。而VCG却能反映各瞬间综合向量不同方向的运行情况，并且还能反映其运行速度的快慢，因此，VCG更能准确反映心室除极的电活动情况。

本例患者VCG(图2)显示：额面QRS向量环起始向量指向左上，环的离心支呈顺时针运行，40 ms时转为逆时针运行，在64 ms后的向量全位于右上，环体呈顺逆“8”字形运行，整个环体显示泪点密集；由于患者有下壁心肌梗死，QRS向量环在额面整个向量全位于上方，其向下的向量消失，投影在ECG的Ⅱ、Ⅲ、aVF导联负侧，因此，这几个导联呈QS型；环的前半部分64 ms前(占总面积的39%)位于左上，投影在Ⅰ、aVL导联的正侧，回心支的后大半部分(总面积的59%)位于右上方，则投影在ECG的Ⅰ、aVL导联的负侧便形成了Rs型，其ECG特征类似于左前分支阻滞。

图3 完全性右束支伴左前分支阻滞心电图(A)和心电向量图(B)

横面QRS向量环起始很小向量指向右前，该向量投影在ECG的V1导联正侧，V1则出现r波；10 ms后转向左前，环的离心支呈逆时针运行，40 ms向量位于左后，背向V1导联，形成s波；然后突然折回转向左前呈顺时针运行，在74 ms时转向右前，终末很小向量位于右后。由于患者有右室肥大，整个QRS环体几乎全位于前方，呈左右展开，环体呈一个小“8”字形运行，整个QRS向量环运行时间延长达140 ms，其投影在ECG上QRS波群时限则增宽。向量环主体回心支向量(达80 ms)全位于前方，投影在V1导联的正侧，V1则形成后面宽大的R′波。该向量则背向V5和V6导联，形成宽大粗顿的S波，整个向量投影在ECG上就形成了类似于完全性右束支阻滞的图形。

此例患者的这种非特异性室内阻滞的QRS波群图形特征与真正的完全性右束支伴左前分支阻滞在ECG上是完全无法区别的，但从临床意义上来讲应该严格鉴别开来。所谓非特异性室内阻滞，是指在心室内传导障碍的情况下，室上性激动下传心室除极所形成的 QRS波时限≥0.12 s，其形态既不像左束支也不像右束支阻滞图形，除非是存在心室预激和室性节律者[3]。 这种阻滞不同于单纯的典型束支阻滞，其发生室内传导障碍的部位分布广泛，可由心肌坏死、纤维化、钙化、浸润性病变或血供减少引起，也可因希浦系结构异常、束支远端、浦肯野纤维系统、心室肌细胞与浦肯野纤维交界处或弥漫性心室肌传导障碍所致，常见于陈旧性心肌梗死、巨大室壁瘤、扩张型心肌病、心肌淀粉样变、风湿性心脏病、心室肥大、法洛四联症等各种严重的器质性心脏病。这类患者也常伴有不同程度的心力衰竭，多源性的特宽型室性早搏及室性心动过速，甚至发生心室颤动致猝死。因此有效鉴别非特异性室内阻滞与一般的束支阻滞具有重要的临床意义。

但由于ECG是VCG的二次投影，ECG上的QRS波群反映的是VCG的心室除极向量在ECG导联轴两点之间的电位差，记录的是这种电位差形成的一种线性波形，而不能反映由于心室内传导异常所形成的心室除极电活动顺序、方位以及传导速度的变化情况。而VCG更能从空间上反映心脏电活动各瞬间及综合向量的方位、运行方向和速度，在非特异性室内阻滞与其并发症以及一些特殊类型的非特异性室内阻滞的诊断方面比ECG更具有优势。因此，当ECG表现为束支阻滞图形时，应常规加做VCG，以鉴别是典型的束支阻滞还是非特异性室内阻滞，尤其是对于上述提到的伴有心肌结构异常的患者尤为重要。