掀开[铁板]认识肝硬化

李增烈

近期常有患者来咨询、诊疗肝硬化，虽然他们的病情各异，但有一点是共同的，那就是在他们头上都压着一块重重的“铁板”，使他们抬不起头，喘不上气。那就是：肝硬化=不治之症。

偶尔翻看1956年我那本发了黄的系统内科讲义，上面写着“肝硬化名称源于希腊文，意为黄褐色，描述本病肝脏的颜色、形态（结节状）与质地（坚硬），系多种肝病的终末期”，又说“预后不良”等等。这些描述加上平时所见失代偿期患者面色黝黑、大腹便便、深度黄疸等表现，真像铁板一块。

然而时代在前进，科学在发展，我们已经有充分理由和正能量来掀开这块“铁板”，让受折磨的朋友走出阴影，看到希望！

病因研究成果很“给力”

现在已经明确，我国的肝硬化80%以上来自病毒性肝炎。主要是乙型肝炎，其次是丙型肝炎，而甲型肝炎（常称为急性黄疸肝炎）发展成肝硬化的很少。现在了解到，从感染乙肝病毒发展为肝硬化要经过一个相当长的过程，少则2～3年，多则5～ 10年甚至更长时间，这就给予了我们干预的充分时间。

首先，病毒学与免疫学技术的发展，可以及早准确掌握感染病毒的种类和活动情况，还能知道目前机体对病毒反应的状态等详细资料。情况明了，就能在最合适时加以“狙击”，避免不当干预带来的损害。只需采集极少量静脉血液检测就可发现问题，不仅给治疗也给预防提供了科学依据。

其次，酒精毒性造成肝脏病变的关键步骤——醛脱氢酶活力被抑制也暴露在光天化日之下。随着生活条件与饮食习惯的改变，与高脂血症相关的脂肪肝作为肝硬化的病因之一，越来越受到重视。

深入了解了肝硬化的不同病因，就能采取不同措施来预防和治疗了。

病理研究成果很“给力”

肝硬化的形成是一个长期的连续过程，从炎症、坏死开始，经过纤维组织增生到纤维化，进而正常肝小叶结构被厚厚的纤维素分隔，形成不同于正常的“假小叶”或结节。这种假小叶或结节中的肝细胞已经不再是单板状排列，而变成了多层堆砌状。由于四周被层层纤维素像硬壳一样包裹着，其内的血液血液循环与胆管系统与外界被隔断，成为一个个典型的“孤岛”，这种结构就是肝硬化的标志！

在疾病发展过程中，关键是肝纤维化阶段。此时如能及时發现，及时治疗，可以逆转肝硬化的进程。

1.正常每克湿肝组织含纤维组织3～5毫克，虽然肝纤维化时含量成倍增加，但并没有“孤岛”形成，肝脏仍保持着正常功能，门静脉压、肝静脉嵌塞压正常或稍高，肝脏与外界保持通畅，此于病变的修复至关重要。

2.诸多动物实验与临床肝活检病理系统观察证实，经过合理治疗，肝纤维化是可以“逆转”的。纤维由粗变细，由厚变薄，由长变短，由多变少，多数表现为减轻，部分甚至完全被清理掉，正常肝小叶逐渐建立。

3.虽然肝活检是诊断纤维化的金标准，但现代诊疗技术的综合运用，包括生化指标、B超等影像学、肝脏弹性检测、功能定量检测等，可以“捕捉”到肝纤维化的最早迹象。

4.对肝脏血液动力学研究和图像分析，发现肝静脉压力梯度可能作为结节、纤维间隔厚度、肝纤维面积比例的一个新尺度（标记），为发现肝纤维化增添了无创性“新武器”。

5.根据病史，急性肝炎迁延超过一年就进入了慢性阶段，把“发病后迁延一年不愈”作为抗纤维化治疗的起点，虽然不一定很精确，但对积极治疗而言有益无害。治疗药物与方法的进展很“给力”

1.抗病毒药物：乙肝疫苗和免疫球蛋白的应用，解决了乙肝的垂直传播问题;干扰素和拉米夫定的开发与广泛使用，开启了乙肝治疗的里程碑;其他核苷类药物相继用于临床，如阿德福韦、恩替卡韦、替比夫定等，疗效逐步提高，服用更加方便。这些药物能较快降低血液中乙肝病毒核酸（ HBV-DNA）水平，改变乙肝患者病情发展和预后，有效减少肝硬化、肝癌的发生。美国得克萨斯医学中心的科学家报告，对于比较顽固的丙肝病毒，采用利巴韦林合用数种蛋白酶抑制剂，治愈率达到91.8%～ 95.9%，取得超乎寻常的效果。

2.抗纤维化药物：阻断肝纤维化的形成，不仅是防止病变向肝硬化发展的关键环节，更是“效价比”最高的一步。在这方面，近年来中草药的实验与临床研究成果丰硕。现已证实，桃仁、红花、丹参、川芎、赤芍、汉防己、鳖甲、虫草丝、松黄等可改善肝脏微循环，防止肝细胞坏死、变性，更能减少胶原纤维生成或促进其分解，但疗程要较长。

3.重要并发症的治疗：肝硬化重要并发症是患者死亡的主要原因，例如上消化道出血，现在可以采用多种有效降低门静脉压力药物;内镜下拴塞或套扎止血的疗效肯定;顽固腹水的浓缩回输技术等，虽然不能从根本上解决肝硬化的问题，但已经挽救了不少危重患者的生命。