de Winter ST-T改变心电图三例

夏思良 张小兵

病例一： 患者男，68岁，因“发作性胸痛一周”入院。患者于一周前在无明显诱因下出现胸骨中下段闷痛不适，持续10 min可自行缓解，每日发作2～3次，门诊查心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6导联ST段上斜型压低，最大0.3 mV，T波高耸，aVR导联ST段抬高0.1 mV(图1)。既往有血压偏高史5年，未治疗。急诊冠状动脉造影(CAG)示 ：左主干(LM)未见狭窄，左前降支(LAD)近段95%局限性狭窄(图2左)、中段50%～60%狭窄病变，左回旋支(LCX)未见明显狭窄，右冠状动脉(RCA)未见明显狭窄。于LAD植入Microport Firehawk 2.5 mm×18 mm支架(图2右)。入院后无胸痛发作，复查心电图符合ST段抬高型心肌梗死(STEMI)心电图演变(图3)，心肌损伤标志物峰值：肌酸激酶(CK)675 U/L(参考上限170 U/L)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)73 U/L(参考上限24 U/L)， 肌钙蛋白I 41.27 ng/L(参考值<10 ng/L)。

窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6 ST段上斜型压低，最大0.3 mV，T波高耸，aVR导联ST段抬高0.1 mV

图1 病例一门诊心电图示de Winter ST-T改变 右肩位示左前降支近段95%局限性狭窄(左)及植入支架一枚(右)

窦性心律，下壁导联、V3、V4导联压低的ST段回到等电位线，V5、V6导联ST段轻压低，I、aVL、V2、V6导联T波出现深倒置，V2导联R波几乎消失为小r波，与T波形成单向曲线，V3导联R波递增不良

病例二： 患者男，39岁，因“突发胸骨中段压榨样疼痛1.5 h”于2018年6月30日急诊。心电图(14:11)：窦性心律，Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2～V6导联广泛ST段压低，胸前导联T波高尖，aVR导联ST段抬高(图4)。患者既往有“系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎”半年余，平素口服“泼尼松”治疗。否认高血压、糖尿病史。有吸烟史10余年，每日10～15支。急诊CAG示：LM未见狭窄，LAD中段95%狭窄(图5左)，可见血栓影，LCX未见狭窄，RCA未见狭窄。予LAD植入Resolute 3.0 mm×24 mm支架一枚(图5右)。入院后相关检查：CK 864 U/L、CK-MB 109 U/L、肌钙蛋白(c-TnT)2.33 ng/L(参考值<0.01 ng/L)。住院后一周复查心电图符合STEMI动态演变(图6)。

窦性心律，Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2～V6导联广泛ST段压低，胸前导联T波高尖，aVR导联ST段抬高

右肩位示左前降支中段95%狭窄伴血栓(左)及植入支架一枚(右)

窦性心律，不完全右束支阻滞，胸前导联R波递增不良，V3～V6导联小q波，V2～V6 导联T波倒置

病例三： 患者男，78岁，因“胸骨后持续性胸闷4 h”于2018年11月14日急诊，查心电图(10:22)示：窦性心律，V1～V3、aVR、aVL导联ST段抬高、T波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6导联ST段压低(图7)。0.5 h后(10：53)患者胸闷减轻，心电图示：窦性心律，V1、aVR 导联ST段轻微抬高，V2、V3、V4导联ST段上斜型压低，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V5、V6导联ST段水平型压低(图8)。该患者既往“高血压”病史8年，否认糖尿病史。长期吸烟20年。急诊CAG示：LM未见狭窄，LAD近段99%狭窄病变(图9左)，远段血流TIMI 2级，LCX全程多处50%～60%狭窄病变，RCA近段50%狭窄，中段60%狭窄，远段后三叉前90%狭窄，可见LAD侧支循环。予LAD行PCI治疗，予LM-LAD植入Resolute 4.0 mm×24 mm支架(图9右)。入院心肌损伤标志物检查峰值cTnT 9.29 ng/L、CK 2387 U/L、CKMB 184 U/L。入院后第3天心电图如下：窦律，V1～V3导联异常Q波，T波深倒(图10)。

窦性心律，V1～V3、aVR、aVL导联ST段抬高、T波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6导联ST段压低

窦性心律，V1、aVR 导联ST段轻微抬高，V2～V4导联ST段上斜型压低，Ⅰ～Ⅲ、aVL、aVF、V5、V6导联ST段水平型压低

蜘蛛位示左前降支近段99%狭窄(左)，左主干-左前降支植入支架一枚后(右)

窦律，V1～V3导联异常QS波，T波深倒

讨论冠状动脉急性闭塞通常引起心电图上特征性的损伤性ST段抬高变化，2008年de Winter等[1]首先报道一种左前降支(LAD)近段闭塞，心电图表现为特殊的ST段上斜型压低伴T波高尖，即de Winter ST-T改变心电图。心电学界又称de Winter综合征[2-6]。de Winter ST-T改变心电图特点为： ① 胸前导联J点下移，ST段上斜型压低 0.1～0.3 mV，随后T波对称高尖； ② 多数患者aVR导联ST段轻度抬高(1～2 mm)； ③ QRS波通常不增宽或轻度增宽； ④ 部分患者R波递增不良。

本文报道的三例患者，心电图均符合上述de Winter ST-T改变心电图前三个特点，病例三的de Winter ST-T改变心电图由30 min前STEMI演变而来，住院期间检查的心肌损伤标志物峰值水平均明显增高，符合急性心肌梗死的诊断标准，复查心电图均为出现QS波的透壁的前间壁心肌梗死，CAG显示为LAD近中段次全闭塞(超过95%狭窄)。胸痛发作特点方面病例二和病例三均呈持续胸痛，病例一呈发作性心绞痛。因此，本文报道的三例从胸痛特征、心电图特征及演变、CAG结果均可诊断de Winter ST-T改变心电图。随着相关病例报道的增多，出现与早年报道不一致的情况：比如de Winter ST-T改变心电图与STEMI心电图两者可以相互转变[7]，也可与Wellens综合征心电图交替[8]，本文病例三为STEMI转变为de Winter ST-T改变心电图，病例一由de Winter ST-T改变心电图转变为PCI后即刻的Wellens综合征心电图。近年来CAG证实非前降支近段病变也可以出现类似心电图表现，如左主干、第一对角支等[9-10]。此类患者的急性胸痛发作也不一定均表现为持续性胸痛，如本文病例一就为发作性胸痛。冠脉造影LAD可表现为完全闭塞，也可为次全闭塞，本文三例均为次全闭塞，由于LAD完全闭塞而心电图呈de Winter ST-T改变，因此有学者认为此类患者为STEMI等危症。

de Winter ST-T改变心电图表现，临床上首先应与STEMI的超急性期ST-T改变相鉴别，这种T波高尖可以认为是STEMI超急性期T波改变而呈动态变化，但一般持续到再灌注治疗后；同时也应与心率增快的ST段上斜型压低相鉴别。aVR导联ST段抬高应与左主干病变所致的抬高相鉴别，左主干病变所致的aVR导联ST段抬高幅度明显，且超过V1导联ST段抬高，呈“8+2”心电图。关于de Winter ST-T改变心电图的确切机制没有一种令人满意的解释，发生机制目前尚不十分明确,推测可能与反复心肌缺血、侧支循环形成以及缺血预适应等有关；也有人认为是左室前壁心肌缺血严重时，产生心肌顿抑所致或心肌严重缺血导致的心肌水肿发展和消失引起[11]；也有可能是心内膜区域复极比心外膜延迟，改变了整个经心肌层动作电位形态[12]。

本文报道的三例患者的胸痛表现、心电图特征、CAG结果及病情进展均符合de Winter ST-T改变心电图。de Winter ST-T改变心电图易误诊为非ST段抬高型心梗，导致再灌注时间延迟。急性胸痛伴de Winter ST-T改变心电图目前没有相关指南推荐溶栓治疗，因此，临床医生若发现此种心电图特征，建议立即行急诊冠状动脉介入治疗。