主动脉壁内血肿的多层螺旋CT血管成像的诊断及价值

沈宁，李丽，王飞波，翟健坤

（东莞市第五人民医院影像科，广东东莞 523900）

主动脉壁内血肿的临床表现以胸背部撕裂样疼痛为主，且多为突然发病，依靠临床症状难以做出正确的诊断，因其他疾病也会有上述症状，如主动脉溃疡、动脉粥样硬化、典型主动脉夹层等，影像学检查可做出诊断。多层螺旋CT可对病变细节较好地显示。MSCTA可将发病部位、累及范围清晰显示，将主动脉管腔内径、血肿厚度准确测量，能将动脉壁溃疡、内膜钙化情况较好的显示；还可诊断此类患者的并发症，如胸腔积液、心包增厚等。现选择我院2016年07月-2018年10月收治的30例主动脉壁内血肿患者作为研究对象，报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选择我院自2016年7月-2018年10月收治的30例主动脉壁内血肿患者，男25例，女5例，年龄为48岁-77岁，平均年龄为（61.34±2.09）岁；18例（60.00%）胸背痛，4例（13.33%）腰背痛，8例（26.67%）胸腰背痛。26例（86.67%）高血压，25例（83.33%）动脉粥样硬化，16例（53.33%）高脂血症，1例（3.33%）外伤史。

1.2 方法 本组患者均采用64层螺旋CT机，平扫后再增强。设置扫描参数：管电流110 mAs，管电压120 KV，准直器宽度63×0.5 mm，螺距1.2，自肺尖扫描至趾骨联合水平，扫描层厚为9 mm，重建层厚为0.7 mm，重建增量0.4 mm。将70 mL非离子型对比剂碘帕醇经肘前静脉注射，采用的双筒高压注射器，注射速率以5.0 mL/s。扫描延迟时间采用自动触发技术，升主动脉以上为触发扫描平面，触发强化值110 HU。

1.3 诊断标准[1]主动脉壁增厚5 mm以上，呈环形或新月形；病变处为平扫时为高密度影，增强扫描时病灶强化不明显。

1.4 统计学分析 应用SPSS 17.0软件进行分析，以%表示计数资料，以卡方检验，以（Mean±SD）表示计量资料，以t检验，以P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 受累部位及分型 所有主动脉壁内血肿受累部位包括：有4例（13.30%）在主动脉弓及升主动脉，26例（86.70%）胸段降主动脉。可知，胸段降升主动脉比例明显低于降主动脉（P＜0.05）。按Stanford分类，有5例（16.67%）为A型明显低于B型25例（83.33%），差异明显（P＜0.05）。

2.2 主动脉壁内血肿影像学特征 所有患者中有5例（16.67%）为环形高密度影明显低于新月形高密度影25例（83.33%）（P＜0.05）；血肿CT值为（51.36±9.78）Hu，血肿厚度为（8.96±2.97）mm，受累主动脉管径为（31.82±5.97）mm；24例（80.00%）患者血肿厚度与管径直径比值不足1/4明显高于大于1/4者6例（20.00%）（P＜0.05）。有21例（70.00%）为壁内钙化内移明显高于无壁内钙化内移者9例（30.00%）（P＜0.05）。有18例（60.00%）患者表现为穿透性溃疡征象。见图1-图2。

2.3 并发症 所有患者中有6例（20.00%）为合并主动脉溃疡；有5例（16.67%）患者继发左心室、左心房增大，有8例（26.67%）为继发胸腔积液。对其进行为期1年的随访，结果显示：有11例（36.67%）血肿完全消失，1例（3.33%）无明显改变，3例（10.00%）进展为典型夹层，1例（3.33%）出现真性动脉瘤。

图1 病例1，IMH合并PAU。

图2 病例2，IMH合并胸水。

3 讨论

3.1 IMH的病因及发病机制 IMH形成机制为：（1）滋养主动脉管壁的血管破裂出血，致使血管壁中、外膜之间有血沉积，血肿形成；（2）血管内膜损伤、邻近组织出血渗入血管壁，前者由动脉粥样硬化溃疡所致，后者由穿透性溃疡所致；（3）主动脉壁内血肿还可有外伤、医源性损伤所致。多数学者认为主动脉管壁滋养动脉破裂为主动脉壁内血肿形成的发病机制。主动脉壁内血肿属于急性主动脉综合征，为突然发病，病情较重，发展为典型主动脉夹层的机率较大。该疾病常见的危险因素有高血压、糖尿病、主动脉粥样硬化等，且多见于中老年人群[2-5]。本组患者中发病年龄为47岁-89岁，平均为（65.26±7.39）岁；26例（86.67%）有高血压病史，25例（83.33%）有动脉粥样硬化，占比均较高。李毅指出[6]，主动脉壁血肿者高血压病史占比为85.76%，本研究结果与之相符。在病理上，IMH的主动脉中膜炎性改变比较明显，易引起出血休克，因主动脉壁内血肿可穿破外膜。对此类患者进行随访，随着时间的推移，主动脉内血肿有多种结局，如多数会缩小或消失，还有部分无明显改变，亦可进一步发展，发生主动脉夹层等。本次研究中有11例（36.67%）血肿完全消失，1例（3.33%）无明显改变，3例（10.00%）进展为典型夹层，1例（3.33%）出现真性动脉瘤。

3.2 IMH的临床表现 急性剧烈胸背部疼痛为该类疾病典型的临床症状，疼痛呈撕裂样、切割样，患者不能耐受，多数伴有其他症状，如胸闷、气短、血压、心率升高等。病变进展时，疼痛可加重，部位亦出现转移。IMH分A、B两型，分类不一其症状有一定区别，疼痛部位以心前区、胸骨后为主者为A型；胸背部疼痛为B型，腹痛亦为此类患者的一种症状。部分患者在发病前临床症状并不明显。提示IMH病情进展的指标为：胸腹腔积液增多、疼痛持续加剧或持续不缓解。

3.3 IMH的MSCT诊断及表现 主动脉壁内血肿可用MSCTA进行诊断，其主要CT征象为：（1）主动脉壁增厚5 mm以上，呈环形或新月形；病变处为平扫时为高密度影，为70 HU-80 HU，为高密度或混杂密度时，多提示有血栓形成（部分或完全血栓），病变范围大小不一，可累及主要分支，如主动脉全程、腹腔干、肾动脉等；增强扫描：增强扫描时病灶强化不明显，内膜片显示不明显，可清晰显示壁内血肿。本研究中血肿厚度为（8.96±2.97）mm，未见强化血肿，内膜撕裂征象不存在，可见该检查可较好地对主动脉壁内血肿、典型主动脉夹层进行鉴别。（2）内膜出现移位，移向血管腔内侧，可出现钙化，呈弧形、条片状；（3）动脉壁出现粥样硬化性改变、穿透性溃疡征象，后者表现为龛影，形状不规则，本研究中有18例（60.00%）患者出现此现象。（4）疾病进展后患者可出现并发症，如胸腔积液、心包疾病、主动脉溃疡等， 所有患者中有6例（20.00%）合并主动脉溃疡；有5例（16.67%）患者继发左心室、左心房增大，有8例（26.67%）为继发胸腔积液。（5）主动脉管腔内径变窄（较轻微）或无明显改变，部分主动脉腔有增宽的现象，由病变处管壁薄弱所致，本研究中受累主动脉管径为（31.82±5.97）mm。（6）对于此类疾病，在治疗前后对其行螺旋CT检查，壁内血肿变化不明显；主动脉壁内血肿可在短时间内变化，如缩小、消失或发展为主动脉夹层[7-9]。